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大家好，我是一名肾内科医师，“钾”可以说是电解质里面最为常见的一项了。在临床上，你这个指标化验出来不论是升高还是降低，都会引起医生高度的警觉，因为检验科一旦报告出来钾危急值，医生就明白它随时可以危及患者的生命。看到这里大家是不是在想，这究竟是何方神圣呢？我这就来为大家抽丝剥茧，让你明白为什么要重视它。 ●钾离子是机体最重要的阳离子之一，它与细胞的功能调节、生长发育及其它许多代谢都有密切的关系，我们正常人体内的钾离子约为50mmol/kg。如果再进一步细分，其实男女之间又稍稍有点区别，成年男性为50-55mmol/kg，女性为40-50mmol/kg。 ●注意了，如果再对机体内的钾进行一个细分，98%贮存在细胞内，仅2%在细胞外，血浆钾仅占人体钾总量的0.3%，其浓度为3.6-5.5mmol/l，细胞间液为3.0-5.0mmol/l，而细胞内液钾浓度约为150mmol/l。相当于细胞外液钾浓度的28倍，大家可能觉得内容有些抽象难以理解，其实不然，你了解了它的分布，下面你就会明白针对高钾血症时医生为什么要给你用这个药。  ●在临床上，我们有这么一句话，多吃多排、少吃少排，不吃也排，其实就高度的对它的来龙去脉进行了概括。一般情况下，我们体内的钾都会保持一个动态的平衡，但是病理情况下，这个动态系统可能就会受到破坏，我们每天摄入的钾90%是由肾脏排出的，肾脏每日滤过钾离子600-700mmol，注意了，几乎所有这些肾小球滤过的钾离子都会在近端肾小管（70%-80%）、亨氏襻被重吸收，而每日排出的钾离子量全部由远端肾小管和集合管完成，这是肾脏对钾代谢的调节。 ●但是钾代谢还有还有一个肾外调节机制，它主要是通过细胞内外钾的转移来实现，而影响细胞内外钾转移的因素有胰岛素、醛固酮、儿茶酚胺及细胞外液酸碱度，注意了， 这又是一个知识点，在高钾血症的药物治疗时就会针对这一系列的影响因素来做文章，详细的生理机制如下： ①胰岛素它可以促进细胞外钾转移到横纹肌、脂肪组织、肝脏以及其他组织的细胞内。 ②醛固酮主要作用于远端肾小管和集合管的醛固酮受体，促进该部位的钠离子、氯离子的重吸收和钾离子、氢离子排出，醛固酮它同时也会作用于结肠、唾液腺、汗腺，促进钾的排泄。 ③儿茶酚胺对钾的作用就较为复杂了，注意了，β2肾上腺素可以刺激细胞外钾离子进入细胞内，其机制可能是通过刺激钠-钾-ATP酶而实现，α肾上腺素可促进细胞内钾逸出到细胞外。 ④最后说到酸碱度的这一因素，其实临床上反映是非常客观的，打个比方，有个人突发猝死，基本抽出来的血气分析是呈酸中毒的，钾多数是升高的，这个在临床上完全可以得到验证，因为酸中毒会促使钾离子从细胞内转移到细胞外，这也正是为什么复苏的病人医生要给他输碳酸氢钠注射液的原因所在，在纠正酸中毒的同时，其实就是在进行降钾治疗。  ●虽然人体在高钾状态下也会有一系列的症状，心电图表现，但是临床上确诊还是有赖于实验室化验，血清钾浓度＞5.5mmol/l即可诊断。  ●在这里我告诉大家，人体不会平白无故的出现高钾，高钾可能只是表象，它是迷惑你的，实质上我们应该看到的是深层次的原因，即是哪些原发病导致了高钾血症的发生，注意了，比较常见的就是急性、慢性肾功能不全，因此，持续性或慢性的高钾血症大多数表明肾脏的排泄功能受损，或存在内在病理学因素或是激素分泌不足，下面我进行了进一步的划分： ①摄入过多 如果机体在肾功能不全或摄入钾超过肾脏排钾能力时，摄入或误服含钾多的食物（水果、坚果等）、药物（青霉素钾盐、氯化钾缓释片等）、输入了过多的库存血（由于红细胞的破坏，钾释放于血浆中）或者用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，量未把握合适，均可导致高钾血症。 ②排泄减少 读到这里，不知大家是否还记得我前面说的人体代谢钾的一个特征，即多吃多排、少吃少排、不吃也排，肾脏是排泄钾的一个重要器官，体内的钾基本是通过肾脏的代谢然后通过尿液排出体外。注意了，大家试着反方向理解一下，如果一个人因为肾功能不全导致没有小便了呢？那钾自然就排不出去了，机体出现高钾血症自然也就水到渠成（小提示：一般只要肾功能正常，尿量＞500ml/d，是很少出现高钾血症的） ③钾从细胞内转移到细胞外 前面我已经告诉大家，高钾血症需血清钾浓度＞5.5mmol/l即可诊断，我们测的是血清钾，开篇关于生理机制方面我也对钾在人体中细胞内外分布的百分比告诉了大家，所以理解起来就简单了，只要明白为什么细胞内钾会无缘无故转移到细胞外，有哪些常见疾病会发生这种情况即可，如下： 组织破坏：像重度溶血性贫血、大面积的烧伤、创伤、肿瘤患者接受大剂量的化疗、横纹肌溶解就是比较常见的因素，这有可能就是你高钾血症的原因所在，只要解除诱因，那血钾自然就回归正常。 细胞膜转运功能障碍：代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，氢离子进入细胞内，血PH值下降，血清钾就升高了，这一点我前面也进行了解析；像严重的失水、休克致组织缺氧或使用一些特殊的药物后（琥珀胆碱、精氨酸等）也可出现这种转运功能障碍。  ●确实很危险，我接下来要说的内容将为我解答文章标题的含义，为什么高钾血症是致命的，因为它会作用于你的心脏，导致机体心肌收缩功能降低，使心脏停搏于舒张期（心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动，进而心脏停止搏动）。 ●相信读到这里大家应该清楚高钾血症时钾离子作用于心脏时能带来什么负面影响，这时候大家应该能明白过来为什么医生要小车子推来给你做个心电图了，因为在高钾血症时心电图也是诊断的重要参考指标，我曾经在网络上看到过这么一个医患冲突事件，有一个交通事故患者送到医院急诊室，肇事者就是质疑患者肢体受伤为什么要抽肾功能、电解质化验，为什么要做心电图，肇事者认为患者只是伤到了肢体仅需拍个片子看看有没有骨折即可，抽血化验、做心电图都是八竿子打不着的事情，大家是怎么认为呢？我只能说大错特错，我从其中一方面来分析，医生如果考虑患者因交通事故出现了“挤压综合征”，那这个并发症将会出现致命性的高钾血症，高钾血症为什么要抽血化验电解质、为什么要做心电图大家现在应该明白了吧，说白了，治病救人可不是儿戏，做产品忽略一个小细节可能是产品报废，医生如果忽略细节讲是致命的，言归正传，高钾血症心电图上、症状上有什么表现： ①当血清钾＞6mmol/l时，心电图上可出现基底窄而高尖的T波 ②当血清钾在7-9mmol/l时，心电图上可出现PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合 ③当血清钾＞9-10mmol/l时，心电图上可出现正弦波，QRS波群延长，T波高尖，进而心室颤动、停搏。 ④高钾由于会影响神经肌肉的复极过程，病人即可出现疲乏无力、四肢松弛性瘫痪、腱反射消失、也可出现动作迟钝、嗜睡等中枢神经症状   ●说白了，临床上每个人对于高钾的耐受会有个体化的差异，有的人可能钾达到7mmol/l以上就会有临床症状，甚至心脏停搏可能，像有的接受血液透析的长期高钾患者，可能钾达到7mmol/l它并没有什么不适，但临床处理上没有个体化的差异，必须降至正常，因为你每耽误一分钟，就多一分钟的生命危险，治疗其实也很简单，就是想尽一切办法快速的把血清钾降下来，这就是治疗的原则。 ●关于具体的用药方面我就不展开来一一细讲了，临床上如应用碳酸氢钠溶液、钙剂、高渗盐水、葡萄糖+胰岛素组合等治疗方式，现在就要谈到大家最想知道的答案了，血钾升高了医生为什么要给你反复复查血？正是因为高钾血症的危险性，治疗后必须关注血钾的下降情况，不瞒大家说，我们有些透析的老病人半夜因为嗜睡过来医院，上面的这些药物治疗统统的用遍了血钾还是纹丝不动，大家想想不复查会怎么样，没有进一步处理会怎么样，疾病肯定会进一步进展的，所以当常规治疗无效，血钾下降不明显时就要考虑急诊血液透析来治疗了，所以根据病情需要反复复查血是非常有必要的，也是疾病所需要。 ●关于高钾血症的预防、长期管理上我是这样看待的，上面关于病理、生理机制上，我也讲到，很多的高钾血症只是表象，其实背地里有一个真正的原因，如药物、肾功能不全等诱因导致，那我们就要考虑去解除诱因，我给大家举一个例子，这个病人高钾血症是因为尿毒症导致的，那就必须长期定时接受透析治疗，因为肾脏代谢钾发生了障碍，那就严禁摄入钾含量高的食物，如坚果，水果等食物，这也正是尿毒症患者为什么平时不能吃这些食物的根源所在，你只有了解了这个真正的根源，明白了你为什么会血钾升高，然后配合医生的治疗，这就是对疾病的管理。  关于高钾血症的前因后果都已详细的为大家进行剖析，了解了高钾血症具体的危害，才能从心底进行重视，有禁忌症者在以后的生活中才会严格进行自我管理，本文不构成医学治疗建议，也不具备医疗指导意见，仅为健康科普所用，由于临床经验有限，难免有遗漏、错误之处，还望大家及时指出，如仍有疑问，欢迎评论区留言、互动、交流，如果有帮助，欢迎点赞、转发、收藏，如果喜欢我的创作内容，欢迎关注我，每天都会为大家分享健康知识，谢谢大家的耐心阅读，我们下期再见。  参考文献： 1.高勇.胰岛素信号通路GLUT4的作用机制研究（D）.浙江大学，2006. 2.蒋建平，谭佳英，等.血液透析抢救高钾血症所致恶性心律失常临床分析（J），临床心血管病杂志.2010.26（3）：229-231. 3.马丽云，苗芸，等.高钾血症治疗机制及最新进展（J），器官移植.2017.8（1）：12-13. |
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