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人类对于大脑的研究有2500年的历史，然而对自身大脑的开发和利用程度一般只在3%—5%左右，最高仅有10％左右。当大脑处理身伤害部位传来的信号时，会产生痛觉。 炎症（inflammation）：就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。当机体某些部位有炎症反应时，大脑会感受到疼痛，是通过什么途径呢？ 1外周炎症时会释放许许多多的炎性因子，炎症信号引起初级感觉神经元内神经化学特性发生变化。炎症引起神经生长因子升高，什么是神经生长因子？简单来说，是一种蛋白质.在很多动物中可以得到，神经生长因子可以调节周围和中枢神经元的生长发育，维持神经元的存活。神经生长因子导致伤害性感受器开始高表达神经肽和其他神经生长因子相关蛋白。 2炎症信号或NGF还可作用于DRG神经元外周端末梢，引起DRG大神经元表达疼痛物质（SP和BDNF）。一些低强度的非伤害性刺激激活有髓纤维在脊髓内释放神经肽，这些正常状态下不能引起中枢疼痛的纤维在条件刺激下也能引起疼痛。我们知道在正常情况下，Aβ纤维只传入少量信息到脊髓背角浅层神经元，但是在炎症时Aβ纤维传入的信息显著增加，大脑就会感觉到疼痛。 3局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛。 4发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。 5另外一条重要中枢通路是脊髓背角神经元在COX-2的作用下合成前列腺素2。前列腺素2通过与背角神经元上的一些受体结合增强电流，激活非选择性阳离子通道以及通过阻断甘氨酸受体减少抑制性甘氨酸能神经传递。前列腺素2还能作用于突触前末梢上的受体促进递质释放。前列腺素（prostaglandin，PG）是一个20碳的不饱和脂肪酸，它是在1930's从人的精液中被发现而因此得名，其实，现在已经明确精液中的前列腺素来自精囊腺（看来，这个名字彻底是个误会）。前列腺素有多种，受体也有多种。 6外周炎症时，脊髓小胶质细胞形态、功能发生变化。小胶质细胞通道被激活，引起致炎细胞因子的合成和释放。 |
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