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高血钾，慢肾衰患者的“致命杀手”，治疗获得巨大突破 天津市泰达医院 李青 一个63岁的慢性肾衰患者，感觉不舒服后被送到附近小医院，急诊医生发现她的心率仅30次/分，于是简单处理后急忙让120转天津市泰达心血管医院，结果车刚进医院便发生心搏骤停，幸运的是心血管医院专业的抢救，临时植入心脏起搏器才把她从死神手里夺了回来。 当时查血钾8.2mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），为严重的高钾血症。 这已经是她1个月内第二次因为高血钾被抢救了。 转到肾内科后，血钾已经正常了，血肌酐330µmol/L，但ECT测肾小球滤过率为9.48ml/min，已经是尿毒症了。 这种情况，肯定要进行透析治疗。但是她拒绝透析，而且态度异常坚决，宁死也不透析，无论我们怎么解释也无济于事。她的家人也是同样的态度。 透不透析对肾功能倒没什么，问题是高血钾怎么解决呢？如果不解决，近期还会有第三次、第四次抢救、第N次抢救，而且不会每次都这么幸运。 高血钾难道那么可怕吗？ 我先说两个事实： 一是许多心脏外科手术需要心脏停止跳动才能完成操作，那怎样让心脏停跳呢？办法就是向心脏的冠状动脉中注射高钾溶液。 另一个是，死刑犯注射死刑注射的是什么？就是高浓度氯化钾。 高血钾的危险性，我就不多说了。 钾是人体内一种重要的元素，正常成年人体内钾含量约150g，其中 98%储存在细胞内，2%分布在血液中，细胞内外的钾可以通过细胞膜上的离子通道来交换。 钾对维持神经、肌肉的正常功能发挥着主要作用。心脏跳动、呼吸肌的收缩与舒张等，是由钾离子来执行的；大脑“指挥全身”的神经信号传导，也离不开钾离子。所以说，血钾过高或者过低都会影响神经系统功能、心脏的跳动和正常呼吸。 其中，血钾高的危害更大。 一 那什么是高钾血症呢？ 正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L，如果超过5.5mmol/L时就称为高钾血症。根据血钾浓度，高钾血症还分为轻、中、重： 轻度高钾：5.5~6.0 mmol/L； 中度高钾：6.1~7.0 mmol/L； 重度高钾：≥7.0mmol/L。 前面介绍的那位患者，血钾8.2mmol/L，严重程度可想而知。 二 高钾血症是怎么形成的？ 2008年汶川地震时最初发现一个奇怪的现象，幸存者被埋在废墟中时生命还挺顽强，被救出时似乎也无大伤，可获救后几天却突然死亡。后来发现是死于挤压综合征，直接死因就是高血钾。大量软组织受挤压后，细胞被破坏，细胞内钾离子“漏”到细胞外。被救出后解除压迫，血流相通，原来在局部的钾离子一下子进入血液导致高钾血症。 相似的情况还有，某人遭到黑社会毒打，好像只是皮肉伤，既没有伤到头颅和骨头，又没有伤到内脏，但伤者过了一夜却再也没有醒来。伤者也是死于肌肉细胞内的钾离子大量进入血液导致的高钾血症。 当然，这些都是极端的情况，生活中并不常见。生活中常见的情况都与疾病相关。 钾主要来自于食物，进入人体后主要储存在细胞内，血液中的钾主要通过肾脏排出体外，上述任何一个环节出现问题就会引起高钾血症。概括起来，高钾血症的主要原因有三个：即摄入过多、分布异常和排泄减少。 肾脏是血钾调节的“后阀门”。如果钾摄入的多，肾脏就会多排钾，如果钾摄入的少，肾脏就会少排钾。一般情况下，如果肾功能正常的话，肾脏总能把血钾维持在一个正常水平，很少发生高血钾，即使大量食入高钾食物，一般也不会发生。 但是，肾功能减退后，肾脏“阀门”调节能力下降，如果再大量进食富含钾离子的食物，比如香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等，或者长期服用富含钾离子的中药比如蒲公英等，就特别容易发生高钾血症。甚至严重的肾功能衰竭，肾脏的排钾能力大大降低，即使控制钾的摄入，也会发生高钾血症。 慢性肾脏病人发生高钾血症常见于由于以下原因： 1、慢性肾脏病，钾排泄障碍，尤其是少尿患者，更容易发生高钾血症。 2、代谢性酸中毒：慢性肾衰竭，不但钾排泄障碍，所有的代谢废物比如血肌酐、尿素、血尿酸等也都在体内蓄积，这些废物都是酸性物质，引起代谢性酸中毒。 细胞内的钾离子浓度是血液中的30倍，如果细胞损伤，或者出现酸中毒等情况，细胞内的钾离子进入血液中就会引起高钾血症。发生酸中毒后，血液中的氢离子进入细胞内，将细胞内同是阳离子的钾离子“驱赶”到细胞外（血液中）引起高钾血症。 3、目前最有效、最常用的降尿蛋白、保肾药物是沙坦类降压药（ARB）和普利类降压药（ACEI），而这两类药物，在某些情况下会导致高钾血症。 高血钾既是慢性肾脏病人挥之不去的“噩梦”，又是其“致命杀手”，而高钾血症也是肾内科医生经常面对的临床问题。 三 高钾血症有什么表现 1、神经肌肉症状 早期常有肢体异常、麻木感觉、极度疲乏、肌肉酸痛、肢体苍白和湿冷等类似缺血现象；严重者可出现吞咽、发音及呼吸困难，甚至瘫痪，昏厥及神志不清等。 2、心血管系统 大多出现心率减慢，心搏减弱，心脏扩大；严重者出现室颤和心脏停搏。 3、其他表现 呼吸减弱，呼吸停止；恶心、呕吐、腹痛等。 四 高钾血症怎么治疗 高钾血症属于危重症，一经发现，应立即处理。 1、静脉输注葡萄糖加胰岛素：促进糖元合成，促使钾离子进入细胞内，是最可靠的使钾离子进入细胞而降低血钾的方法。 2、静脉输注碳酸氢钠溶液：纠正酸中毒，促使钾转移到细胞内。 3、静脉使用利尿剂：呋塞米、托拉塞米等袢利尿剂，促进钾从肾脏排泄。但肾功能衰竭患者，对利尿剂的敏感性减低或缺乏，肾衰越重，效果越差。 4、当血钾浓度超过6.5mmol/L时，可进行血液透析治疗。血液透析是最快而且最有效的降钾方法，但需要特定的设备和特殊的操作。 上述几种方法虽然有效，但只能在医院中进行，对慢性肾衰竭患者长期、慢性、反复高血钾并不方便。 五、慢性反复高钾血症的治疗 新型口服降钾药提供了新突破 1、治疗原发病 对反复出现的慢性患者，首先要治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素。 2、饮食控制，减少钾的摄入 避免食用含钾饮食。常见富含钾的食物有：香蕉、柑、橙、山楂、桃子、鲜桔汁、油菜、海带、韭菜、番茄、蘑菇、菠菜、榨菜、川冬菜、豆类及其制品等。 而含钾低的食物有：南瓜、冬瓜、葫芦、苹果、梨、菠萝、西瓜、葡萄等，高钾血症患者可以选择食用。 3、避免使用可引起血钾升高的药物 比如说螺内酯、普利类降压药、沙坦类降压药等。 4、口服利尿剂 传统的口服药有噻嗪类利尿剂比如氢氯噻嗪、噻嗪样利尿剂吲达帕胺和袢利尿剂比如呋塞米、托拉塞米等。 这些药对轻度高钾血症有效，但对严重的高钾血症患者，尤其是伴有肾衰的患者，作用反而大打折扣。 近些年，一些新型的口服降钾药的问世，对慢性高钾血症的家庭治疗提供了大大的便利。 5、阳离子交换树脂（降钾树脂） 常用的为聚苯乙烯磺酸钙树脂，可以口服，每次10~20g，一日2~3次。 此类药物的应用，大大方便了慢性肾衰竭患者高血钾的治疗。个别高钾血症患者，肾小球滤过率并不特别低，但因为反复出现高血钾而被迫开始透析治疗。此药的使用，使这类患者免于透析。 此外，根据美国国家数据库显示，高钾血症使得75%的患者减少或停用对肾脏有保护作用的沙坦类或者普利类降压药，从而无法使患者从这些药物中获益，造成患者死亡风险增加2倍以上。 所以说，降钾树脂的上市，可以说是慢性肾衰竭患者高钾血症治疗的第一次革命。 但此药起效慢，对严重的急性高血钾不能迅速奏效，须先使用前述治疗方法，使血钾控制到适当程度后再用，作为一种继续治疗的补充措施。 此外，通过钠来交换钾，使钠吸收过多，易加重高血压、水肿、心衰及肾衰，而且容易诱发肠梗阻。 6、环硅酸锆钠 如果说降钾树脂的使用是慢性肾衰竭患者高钾血症治疗第一次革命的话，那环硅酸锆钠的上市则掀起了高钾血症治疗的第二次革命。 环硅酸锆钠散作为国家加速审批引入的急需用葯，在今年4月登陆中国，用于治疗成人高钾血症。 （此处已添加医疗卡片，请到今日头条客户端查看） 环硅酸锆钠是一种选择性吸附钾离子的无机晶体，与钾的结合力超过钠、钙等其他阳离子的25倍，可特异性的“捕捉”钾离子。 口服后作用于全消化道，在肠道内“捕捉”钾离子。在小肠“捕捉”钾离子后可减少钾的吸收，在大肠“捕捉”钾离子后由于浓度梯度的作用，可促进钾从血液中排入肠道而从肠道排泄。 本品的推荐起始剂量为10克，每日三次，持续48小时，口服给药，用水冲服。血钾正常后，为预防复发可减量，每次5~10克，每日一次。 口服1小时起效，长期治疗耐受性良好，是目前慢肾衰患者高钾血症及药源性高钾血症患者的最佳治疗药物。据大数据统计，使用环硅酸锆钠治疗后，近九成患者1年内维持血钾<5.1 mmol/L。 2019HFA/ESC共识推荐，沙坦类或者普利类降压药联合环硅酸锆钠，是重度肾衰竭及药源性高钾血症患者快速持久控制血钾的优选治疗方案。 环硅酸锆钠不被人体吸收，在全消化道吸附钾离子而实现快速起效，无需控制饮食，肝功能损害患者及肾功能损害患者无需调整剂量，最终通过粪便排出体外，无明显的消化道不良反应。 环硅酸锆钠最常报告的不良反应为低钾血症（4.1%）和水肿相关事件（5.7%），治疗期间应监测血钾浓度。 |
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