【原】呼吸衰竭

主题：呼吸衰竭

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，使得静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。诊断标准：在海平面静息状态下呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg。

病因：气道阻塞性疾病、肺组织病变、肺血管疾病、心脏疾病、胸廓与胸膜病变、神经肌肉疾病。

（一） 按照动脉血气分类

 1型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）：氧分压＜60，二氧化碳分压降低或正常，主要见于肺换气功能障碍，如严重肺感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞。

2型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）：氧分压＜60，同时伴有二氧化碳分压＞50mmHg，系肺泡通气不足所致。

（二）按照发病及急缓分类

急性呼吸衰竭以及慢性呼吸衰竭。

发病机制：

各种病因通过肺通气不足、弥散障碍（换气）、通气/血流比例失调（换气）、肺内动静脉解剖分流增加（换气）、氧耗量增加五个主要机制，使通气和换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。

低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

1.      中枢：完全停止供养4-5m可引起不可逆性脑损伤，程度与缺氧发生的速度和程度有关。CO2潴留使H+浓度增加，影响脑代谢，降低细胞兴奋性，抑制皮质活动，但轻度增加可对皮质下层刺激加强，可间接引起皮质兴奋。可引起肺性脑病，又称CO2麻醉，低氧血症、CO2潴留和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。还可导致血管内皮细胞通透性增高，脑间质水肿，脑细胞内钠离子增多，脑细胞水肿。

2.      循环：严重直接抑制心血管中枢，造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常。

3.      呼吸：CO2潴留影响较为严重，PaCO2＞80时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2对外周化学感受器的刺激作用来维持（PaO2对呼吸中枢的直接作用是抑制）

4.      对肾、消化系统都会产生影响。