|
对于急性心肌梗死（AMI）后休克的患者，对其的最佳药物支持及平均动脉压（MAP）水平尚无答案。近日，《美国心脏病学会杂志》（JACC）发表的一项最新研究结果表明，在AMI 后休克的心脏骤停患者中，使用强心药和血管加压药使MAP维持在80/85~100 mmHg，可以减轻心肌损伤。 该项分析采用Neuroprotect和COMACARE研究数据，纳入AMI 伴休克的心脏骤停后患者，进行患者水平的汇总分析。在患者入院后的头36小时，将其随机分入MAP 65 mmHg目标组或80/85~100 mmHg目标组。主要终点是72小时高敏肌钙蛋白T曲线下面积。在235例初始分组的患者中，将120例AMI 后休克的患者纳入分析。58例患者随机分入MAP较高目标组，62例分入MAP较低目标组（图1）。患者分组前的特征相似。
大多数患者入院时表现为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。所有患者立即行冠脉造影，并尝试对'罪犯'动脉行经皮冠脉介入治疗（PCI）。在梗死面积的其他决定因素方面，两组同样基本相当。分入MAP较高目标组的患者接受去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的剂量较大，达到的MAP明显较高（86±9 mmHg vs. 72±10 mmHg，P<0.001）（图2），舒张压也较高，但两组的心率无差异。尽管两组患者入院时的血流动力学和血管造影结果匹配均衡，血运重建治疗也同样有效，但在MAP较高目标组中，其72小时高敏肌钙蛋白T曲线下面积的中位值为1.14 μg.72h/l（四分位间距0.35~2.31 μg.72h/l），明显低于MAP较低目标组（1.56 μg.72h/l，四分位间距0.61~4.72 μg.72 h/l）（P=0.04）（图2）。
图2. 比较AMI 后休克患者的两种血压目标值。 亚组分析表明，总体治疗效果主要由冠状动脉前降支或左主干闭塞的STEMI 患者驱动。此外研究发现，额外的药物支持治疗不增加新发心脏骤停（P=0.88）或房颤风险（P=0.94）。随访180天时，两组神经功能良好的患者比例及生存率无明显差异，死亡的主要原因是缺氧后脑病伴脑死亡或因神经系统严重受损而放弃ICU支持。综上所述，对于AMI 后休克的心脏骤停患者，与传统较低的血流动力学目标（MAP>65 mmHg）相比，额外使用强心药和血管加压药，在入院的头36小时内使MAP达到80/85~100 mmHg的目标值，可以明显减轻心肌损伤。这一结果在合并分析的两项研究中是一致的，主要来自前降支或左主干闭塞的STEMI 患者。参考文献 1. Koen Ameloot, Pekka Jakkula, Johanna H?stbacka, et al. Optimum Blood Pressure in Patients With Shock After Acute Myocardial Infarction and Cardiac Arrest. J Am Coll Cardiol. 2020. 2. Venu Menon. Targeting Mean Arterial Pressure to Limit Myocardial Injury. Novel Finding or Wild Goose Chase? J Am Coll Cardiol. 2020.
|
