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July 7, 2016；N Engl J Med 2016; 375:54-64；DOI: 10.1056/NEJMcp1514916
NEJM2016
多囊卵巢综合征 PCOS 陈康 编译
关键临床要点
多囊卵巢综合征 诊断多囊卵巢综合征应至少两种无法解释的异常:高雄激素血症(临床、生化或两者兼有)、排卵功能障碍和多囊卵巢形态学特征。 多囊卵巢综合征女性患不孕症、子宫内膜增生和癌症、糖代谢异常、血脂异常、阻塞性睡眠呼吸暂停、抑郁和焦虑的风险增加。 非药物治疗在多囊卵巢综合征的治疗中起着关键作用。生活方式的改变对于超重或肥胖的患者以及其他并存代谢疾病的患者非常重要。机械脱毛(例如剃须)是多毛症患者的重要治疗策略。 联合(雌激素-孕激素)口服避孕药被认为是多囊卵巢综合征经典症状的一线药物治疗。其可改善高雄激素血症(如多毛症)，引致可预测的撤退性出血，并提供可靠的子宫内膜保护和避孕。 其他药物治疗可能包括螺内酯(适当避孕)治疗多毛症、间歇性或持续性孕激素治疗子宫内膜保护、二甲双胍治疗异常糖耐量和克罗米芬诱导排卵。
病例
一名22岁妇女报告有多毛症和月经紊乱。她描述了自11岁月经初潮以来月经不可预测（不规律）且稀发(每年五到六次)。13岁开始有深色、粗糙的面部毛发生长。在大学里体重增加后，症状恶化。 体检：体重指数29，血压为135/85 mmHg，中度多毛症，无其他男性化。 实验室检查显示总睾酮水平为65ng/dl(2.3mmol/L)(参考范围，14-53ng/dl[0.5-1.8mmol/L))、计算的游离睾酮水平为15.3pg/ml(53.1pmol/L)(参考范围，0.6-6.8pg/ml[2.1-23.6pmol/L)和糖化血红蛋白水平为5.7%(正常值≤5.6%)。 应该如何评估和管理这个案例？
临床问题
多囊卵巢综合征是一种以高雄激素血症、排卵障碍和多囊卵巢形态学特征为特征的疾病。根据美国国立卫生研究院（NIH）的诊断标准(即高雄激素血症加排卵功能障碍)，6%至10%的育龄妇女患有“典型”多囊卵巢综合征，但根据更宽松的鹿特丹标准(表1)，其患病率可能是前者的两倍。雄激素过多(如多毛症)的表现可能会给患者带来痛苦，并且，多囊卵巢综合征是无排卵性不孕的最常见原因。 表1 多囊卵巢综合征的诊断标准 
*高雄激素血症的证据可以是临床证据、生化证据或两者兼有。†排卵功能障碍通常表现为月经间隔少于21天或多于35天不可预测，但也可能出现在高雄激素血症伴明显月经过多的患者中。‡多囊卵巢形态学特征定义为任一卵巢中有12个或更多窦卵泡(直径2至9mm)，任一卵巢的卵巢体积大于10ml，或两者皆有。关于病例生理学因素： 这种复杂的多源性疾病会受到环境影响(例如导致肥胖的因素)。 很多研究表明卵巢类固醇生成和卵泡发育的内在（遗传性）异常在多囊卵巢综合征中起作用。 该综合征还与持续快速的促性腺激素释放激素脉冲、黄体生成激素过量（LH）和卵泡刺激素（FSH）分泌不足有关，这导致卵巢雄激素分泌过多和排卵功能障碍。 此外，许多多囊卵巢综合征女性存在胰岛素抵抗，代偿性高胰岛素血症可通过降低性激素结合球蛋白水平来增强卵巢(和肾上腺)雄激素的产生并提高雄激素生物利用度。 全基因组关联研究涉及许多基因，包括促性腺激素受体、卵泡刺激素β亚单位、胰岛素受体基因，在正常细胞和肿瘤细胞中差异表达的含结构域蛋白1A(domain-containing protein 1A，DEND1A)和甲状腺腺瘤相关蛋白(thyroid adenoma-associated protein，THADA)。 通过环境或激素印记的“发育程序（Developmental programming）”也可能导致多囊卵巢综合征的发生发展。各种病理生理学因素可能在个体患者中发挥不同的相对作用(图1和图S1)。
图1 多囊卵巢综合征高雄激素血症的 基本病理生理学 
由于卵巢类固醇生成需要促性腺激素刺激，黄体生成激素（LH）是多囊卵巢综合征高雄激素血症的关键因素。孕酮是促性腺激素释放激素脉冲频率的主要调节因子；然而，在多囊卵巢综合征中，促性腺激素释放激素脉冲发生器对孕酮的负反馈效应相对有抵抗作用。这种对孕酮负反馈的抵抗似乎是由雄激素过量介导的(因为雄激素受体阻滞剂氟他胺（flutamide）可逆转这种抵抗)。由此产生的高促性腺激素脉冲频率有利于黄体生成素的生成并限制卵泡刺激素的生成，这会促进雄激素的生成并干扰正常的卵泡发育。多囊卵巢综合征与卵巢(和肾上腺)的类固醇生成固有异常有关：来自多囊卵巢综合征妇女的培养卵巢卵泡膜细胞分泌过量的雄激素和前体，多囊卵巢综合征妇女放大了对促性腺激素刺激的卵巢类固醇生成反应。最近的一项研究表明，DENND1A剪接变异体的表达增加会驱动类似多囊卵巢综合征的卵泡膜细胞中的类固醇生成表型。多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗(至少部分独立于肥胖)和代偿性高胰岛素血症有关。高胰岛素血症导致高雄激素血症有几个途径：3-HSD：3-羟基类固醇脱氢酶、17-HSD：17-羟基类固醇脱氢酶；SCC：胆固醇侧链裂解酶；StAR：类固醇生成急性调节蛋白。图S1 多囊卵巢综合征（PCOS）发生发展的概念 
在一些女孩中，类固醇生成组织（卵巢卵泡膜细胞，肾上腺带状网状组织）在遗传上（和/或在表观遗传上）倾向于响应刺激产生过量的雄激素。PCOS症状的发生主要是随着青春期LH分泌的增加，尽管肾上腺过大也可能起一定作用。不同的刺激可能导致高雄激素血症发生的程度不同，并且在肥胖的青春期女孩中，肾上腺雄烯二酮向睾丸激素的脂肪组织转化增强可能起作用。然后导致的高雄激素血症可能会改变GnRH脉冲分泌的性类固醇反馈，导致促性腺激素异常，从而支持向完全的PCOS的发展。高雄激素血症也可能对肥胖和胰岛素抵抗产生负面影响，进一步加剧该综合征。LH：黄体生成激素，FSH：促卵泡激素，ACTH：促肾上腺皮质激素。多囊卵巢综合征与心脏代谢异常和心血管疾病风险增加有关。该综合征女性中，50%至80%为肥胖。在美国典型多囊卵巢综合征女性中，30%至35%有糖耐量异常，8%至10%合并2型糖尿病；这些代谢风险受年龄、肥胖和糖尿病家族史的影响。多囊卵巢综合征女性相对于非多囊卵巢综合征女性而言，高密度脂蛋白胆固醇更低，而甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平更高。低密度脂蛋白胆固醇水平的差异至少部分独立于体重指数的差异。 亚临床血管疾病(例如内皮功能受损、颈动脉内膜中层厚度增加和冠状动脉钙评分增加)也在多囊卵巢综合征妇女中有报道，并且同样至少部分与肥胖无关。尽管一些研究表明，在有多囊卵巢综合征病史的绝经后妇女中，心血管事件的发生率较高，但目前缺乏绝经前患有该综合征的妇女中心血管事件发生率的完整数据。 多囊卵巢综合征（PCOS）女性患子宫内膜癌的风险估计是没有患有该综合征的妇女的2.7倍，而PCOS妇女患子宫内膜癌的终生风险估计高达9%。PCOS女性患子宫内膜癌的风险因素包括无排卵、肥胖和胰岛素抵抗；与慢性无排卵相关的风险反映了长期雌激素介导的子宫内膜促有丝分裂刺激，孕激素暴露不足以分化子宫内膜。PCOS女性妊娠并发症(例如妊娠糖尿病和先兆子痫)、阻塞性睡眠呼吸暂停和情绪困扰(例如抑郁和焦虑)的风险也增加。
策略和证据
诊断 女性PCOS的已经制定三套标准。每套标准均涉及高雄激素血症、排卵障碍和多囊卵巢形态学特征的不同组合(表1)。 高雄激素血症可以是临床(如多毛症和痤疮)、生化(如血清雄激素水平升高)或两者兼有。多毛症，或以男性模式出现的终毛发过度生长，可以用修正的Ferriman–Gallwey评分来量化。该评分系统包括对9个雄激素敏感区域的毛发生长进行视觉评分(每个区域的评分范围为0至4，0表示没有终毛发生长，4表示有标记的终毛发生长)，并将所有个体得分相加以获得最终得分；分数为8分或更高通常被认为是不正常的，尽管较低的阈值适合东亚血统的妇女，较高的分数可能更适合西班牙裔、地中海裔和中东血统的妇女(图S2)。 图S2：改良Ferriman–Gallwey多毛症评分系统 
改良的Ferriman–Gallwey评分系统包括对9个雄激素敏感区域的毛发生长进行视觉评分(每个区域的评分范围为0-4，0表示没有终毛生长，4表示有显著的终毛生长)，并将所有个体得分相加以获得最终得分；分数≥8通常被认为是异常的，但较低的阈值适合东亚血统的女性，较高的分数可能更适合西班牙裔、地中海裔和中东裔的女性。
评估高雄激素血症需要可靠的雄激素测定。尽管基于质谱的总睾酮测定可能表现更好，但在女性检测的较低水平上，总睾酮测定相对不准确。游离睾酮是多囊卵巢综合征女性高雄激素血症最敏感的检测方法，但是直接游离睾酮测定是不准确；因此，通过测量总睾酮和性激素结合球蛋白来计算游离睾酮可能更合适。 一些专家认为，高雄激素血症应该是诊断多囊卵巢综合征的必要条件，因为它能最好地识别有并存代谢疾病风险的女性。作为一个群体，只有排卵功能障碍和多囊卵巢的妇女，比患有典型PCOS的女性具有更低的心脏代谢风险。 排卵功能障碍通常由不可预测的月经（月经无规律）来提示，月经间隔少于21天或多于35天。然而，高雄激素血症妇女每21-35天规则月经也不能确认有正常排卵功能：高雄激素血症伴有规则月经妇女中15-40%有排卵功能障碍。 多囊卵巢形态学特征目前被定义为任一卵巢中有12个或更多窦卵泡(直径2至9毫米)，或任一卵巢体积大于10毫升，或两者皆有。频率为8MHz或更高的经阴超声通常可在无症状妇女(在某些病例系列中≥50%为无症状妇女中)中检测到窦卵泡计数，而一些专家建议采用窦卵泡计数较高的标准(≥25)以获得足够的特异性。如何适当使用任一标准，需要有经验的超声检查者；“多囊卵巢”的报告如不合格，则不足以用于诊断目的。当高雄激素血症和排卵障碍同时存在时，卵巢超声检查可无需用于诊断。 在许多患者中，多囊卵巢综合征在青春期表现为月经不规律和多毛症逐渐出现。然而，多囊卵巢综合征的一些表现(如月经过少、痤疮和多囊卵巢)与正常青春期的表现重叠。正在形成的共识表明，青少年PCOS的可靠诊断可能需要明确的高雄激素血症(如中度至重度多毛症、血清游离睾酮水平持续升高或两者兼有)和不适合发育阶段的排卵功能障碍(如月经初潮后持续2年以上的排卵功能障碍)。 由于多囊卵巢综合征的特征(高雄激素血症、月经紊乱、窦卵泡数量和卵巢体积的增加)可能随着年龄的增长而改善，对围绝经期或绝经后妇女的诊断是困难的和具有挑战性的。然而，如有高雄激素血症和月经过少的明确病史，则可能证明多囊卵巢综合征的推定诊断是正确的。 多囊卵巢综合征是一种排他性的诊断。 非经典先天性肾上腺增生可以非常类似这种综合征。21-羟化酶缺乏是非经典先天性肾上腺增生的最常见原因，而卵泡期早期，清晨血浆17-羟孕酮水平低于200 ng/dl，可以有效排除21-羟化酶缺乏。 月经过少和闭经的原因还包括妊娠、高泌乳素血症、甲状腺功能减退、卵巢衰竭和低促性腺激素性性腺功能减退症(如功能性下丘脑闭经)；这些疾病通常不会引起明显的高雄激素血症。 分泌雄激素的卵巢或肾上腺肿瘤很少见，但应考虑的情况包括突然出现、快速进展或严重高雄激素血症(如男性化、阴蒂肥大、声音低沉和男性型秃发)、明显高雄激素血症(总睾酮水平>150ng/dl，或>5.2mmol/L)或两者兼有的患者。 库欣综合征和肢端肥大症的检测应考虑在有其他临床特征表明这些情况的妇女中进行。
建议对PCOS妇女进行心脏代谢危险因素的纵向筛查。该筛查包括在每次就诊时测量体重指数、腰围和血压，以及每两年测量一次空腹血脂水平(如果妇女体重增加，则更频繁)。 大多数PCOS指南建议用2h OGTT筛查糖耐量受损和2型糖尿病，根据患者的特征(例如肥胖、妊娠期糖尿病或葡萄糖耐量受损史和间隔体重增加)每1至5年重复一次。对于多囊卵巢综合征妇女，不建议仅检测空腹血糖水平进行2型糖尿病筛查。而一些指南建议检测糖化血红蛋白水平可能是一个可接受的选择。不建议常规进行胰岛素抵抗的实验室评估(例如，空腹胰岛素水平的测量)，主要是因为这些评估的不精确性及其不确定的临床用途。 患有多囊卵巢综合征的妇女还应接受吸烟、阻塞性睡眠呼吸暂停、抑郁和焦虑等筛查(通过病史、问卷或两者兼有)，并根据需要进行进一步评估和治疗。指南不建议通过超声检查或活检进行子宫内膜增生的常规筛查，但这些检查可为长期闭经或持续异常阴道出血的患者转诊至妇科医生提供支持。
管理 治疗决策取决于患者的优先顺序、可用治疗方法的可能效果和潜在风险，以及患者是否希望怀孕(表2)。典型的治疗靶标包括多毛症、月经不规律(以及子宫内膜增生的风险)和不孕症。 表2 多囊卵巢综合征常见治疗方案的预期效果* 
*破折号表示预计不会有临床显著效果。高密度脂蛋白表示高密度脂蛋白。†黄体中期孕酮值为每毫升3至4纳克(每升10至13毫摩尔)或更高通常被描述为先前排卵的充分证据。‡观察数据表明，口服复合激素避孕药的使用可能会使心肌梗死和缺血性中风的风险增加一倍。虽然口服复合激素避孕药导致的任何过度风险在一般健康育龄妇女中是最小的，但缺乏具体解决多囊卵巢综合征妇女中这些风险的数据。§根据美国疾病控制和预防中心避孕药物使用的医学资格标准(2010年)，32在具有多种特征和条件的妇女中，联合激素避孕药的风险可能超过优势，包括(但不限于)以下:35岁或以上妇女吸烟、高血压(即使得到充分控制)、高脂血症(取决于类型和严重程度)、患有微血管疾病的糖尿病(例如视网膜病、肾病、和神经病)、动脉心血管疾病的多种风险因素、缺血性心脏病或中风史、静脉血栓栓塞风险增加(例如，静脉血栓栓塞的个人史、已知的血栓形成倾向、长时间固定的大手术和活动性癌症)、malab-sorption减肥手术史、35岁或以上或有先兆的女性偏头痛以及乳腺癌史。¶5α-还原酶抑制剂非那雄胺也可能对高雄激素血症有效。33，34与螺内酯一样，非那雄胺必须与可靠的避孕方法一起使用。雄激素受体拮抗剂氟他胺的使用通常是不可取的，因为它具有潜在的严重肝毒性和高成本
#噻唑烷二酮类可能提供类似的益处，但通常不推荐多囊卵巢综合征患者使用。24，26，28**建议每1至3个月诱导一次撤退性出血，以防止子宫内膜增生。25-27尚不清楚子宫内膜癌风险的降低是否因治疗频率而异(例如，每月与每季度)。††仅孕激素避孕药的避孕效果还包括宫颈粘液增厚和子宫内膜萎缩。虽然生育能力低下是多囊卵巢综合征的一个特征，但是在没有医疗帮助下，妊娠仍是常见的，应根据需要按照指示使用避孕方法。一项研究表明，在以前曾试图怀孕的PCOS患者中，三分之二的人在过去某个时候接受过不孕症治疗，三分之二的人在没有医疗帮助的情况下至少怀孕过一次。 现有的治疗方法并不能逆转潜在的紊乱，尽管一个例外可能是PCOS肥胖女性的持续减重。至少5-10%的体重减轻可以降低心脏代谢危险因素和雄激素水平，改善月经功能，并可能提高生育能力。 机械脱毛 机械脱毛(例如刮毛和拔毛)可能足以解决多毛症，但是当需要药物治疗时，激素(雌激素-孕激素)口服避孕药被认为是一线药物。激素口服避孕药抑制促性腺激素分泌和卵巢雄激素产生，雌激素成分可增加性激素结合球蛋白的肝脏产生，降低雄激素生物利用度。联合口服避孕药减少了新的终毛生长，尽管许多患者仍然需要伴随机械脱毛来治疗已确定的多毛症。由于末梢头发的质量变化始于发根，因此在长达6个月的时间里，可能看不到毛干变化。单相联合口服避孕药含有低雄激素潜能的孕激素(例如乙炔雌二醇[35ug]加诺孕酯[0.25mg)，通常用于多囊卵巢综合征的妇女，但没有特定的联合口服避孕药被证明对临床雄激素过多症具有优势。口服避孕药 口服避孕药的其他好处包括改善痤疮、有助于定期撤退性出血预防子宫内膜增生，以及避孕。虽然联合激素避孕药的其他给药方法包括长期连续使用活性联合口服避孕药(即无激素间隔)和非口服给药(贴片和阴道环)，但关于PCOS妇女这些方法的可用数据有限。一些专家担心口服避孕药可能会增加PCOS妇女患心血管疾病的风险。口服避孕药可能会增加血压和甘油三酯水平；它们对低密度脂蛋白胆固醇水平的影响取决于孕激素的雄激素属性。现有数据不支持联合口服避孕药对葡萄糖代谢产生有意义的影响。联合口服避孕药增加静脉血栓栓塞的风险；这种风险还受到年龄增长、吸烟、肥胖和使用特定孕激素的影响。在处方复方激素避孕药时，医务人员应仔细考虑医疗资格（入选）标准，如美国疾病控制和预防中心的标准（U.S. Centers for Disease Control and Prevention）。螺内酯（安体舒通） 口服安体舒通是一种雄激素受体拮抗剂，可减少终毛发的生长。安体舒通通常用作口服避孕药的附加治疗。抗雄激素可能干扰男性胎儿雄激素依赖过程(如外生殖器的形成)；这要求使用安体舒通时需要同时使用可靠的避孕方法。此外，来自随机试验的有限数据表明，口服避孕药和抗雄激素联合应用对多毛症有附加作用。螺内酯（安体舒通）拮抗盐皮质激素受体，因此副作用可能包括高钾血症。二甲双胍 二甲双胍可降低多囊卵巢综合征患者的高胰岛素血症，并将血清睾酮水平降低约20%至25%。然而，它对多毛症的作用充其量是轻度的，并且不推荐用于该适应症。二甲双胍可以改善排卵功能。对涉及PCOS妇女的随机安慰剂对照试验的荟萃分析显示，接受二甲双胍的妇女妊娠率增加，但活产率没有增加；该药物不推荐作为无排卵性不孕症的一线药物。二甲双胍推荐用于PCOS伴有糖耐量受损女性，或对生活方式改变没有充分反应的2型糖尿病妇女。鉴于二甲双胍的良好代谢作用，二甲双胍可能为患有多囊卵巢综合征的妇女提供长期心血管益处，但缺乏证实性数据。子宫内膜增生的预防(子宫内膜保护)可以通过联合激素避孕药、间歇或连续孕激素治疗、或释放左炔诺孕酮的宫内节育器(宫内节育器)来实现(表2)。当使用间歇性孕激素时，建议每1-3个月诱导一次撤退性出血。如果通过改变生活方式、二甲双胍或两者联合可恢复正常月经，则寻求排卵的客观证据(例如，预期月经前一周血浆孕酮水平≥3-4 ng)可能是谨慎的，因为明显的月经过多不能确认PCOS妇女的正常排卵。克罗米酚通常被认为是多囊卵巢综合征妇女诱导排卵的一线药物。一项涉及多囊卵巢综合征和不孕妇女的诱导排卵随机试验显示，接受克罗米酚的妇女比仅接受二甲双胍的妇女活产率高(22.5%对7.2%)。然而，随后的随机试验显示，接受芳香酶抑制剂来曲唑的妇女比接受克罗米酚的妇女活产率高(27.5%对19%)这表明来曲唑作为初始治疗的潜在作用。在某些情况下，可能需要用外源性促性腺激素刺激卵巢或先进的生殖技术(如体外受精)。
不确定的领域
多囊卵巢形态学特征作为诊断标准的确切作用和最佳定义是有争议的。 虽然血清抗苗勒管激素（AMH）水平与超声测定的窦状卵泡计数和卵巢体积相关，但AMH对多囊卵巢综合征妇女的诊断价值尚不明确。 鹿特丹标准允许的多囊卵巢综合征各种亚型的实际意义(例如，多囊卵巢综合征伴高雄激素血症 vs 排卵功能障碍伴多囊卵巢不伴高雄激素血症)仍不清楚。 关于青少年的诊断阈值和这些患者最合适的治疗方法也存在争议(例如用二甲双胍治疗潜在的代谢异常，而不是用口服避孕药治疗症状)。
尚不清楚二甲双胍是否应作为一些患者(如肥胖成年人)主要治疗方法，或者二甲双胍联合到口服避孕药中，是否能提供实质性获益。 大多数涉及PCOS治疗研究相对较短(例如≤12个月)，而关于口服避孕药潜在风险的数据主要来自一般人群。 多囊卵巢综合征患者各种治疗方法的长期风险获益比仍不确定。 这些患者生活方式管理和减肥的最佳实践尚不清楚。 多囊卵巢综合征妇女患心血管疾病和子宫内膜癌的绝对风险尚不清楚，最合适的筛查和预防策略也不清楚。
指南
（美国）内分泌学会（the Endocrine Society）、欧洲内分泌学会（the European Society of Endocrinology）、PCOS澳大利亚联盟（the PCOS Australian Alliance）、欧洲人类生殖与胚胎学学会（the European Society of Human Reproduction and Embryology）联合美国生殖医学学会（the American Society for Reproductive Medicine），以及美国临床内分泌学家协会（the American Association of Clinical Endocrinologists）联合雄激素过多（AES）与PCOS学会（PCOS Society）均发表了多囊卵巢综合征的指南、最佳实践和共识声明。大多数都认可鹿特丹诊断标准。本文大体上与这些建议一致。
结论和建议
前述患者有高雄激素血症和月经过少，因此诊断时不需要卵巢超声检查；然而，应排除非经典先天性肾上腺增生、高泌乳素血症和甲状腺功能减退。她还应该接受代谢异常筛查，包括糖耐量筛查和血脂异常筛查。尽管大多数指南建议使用2h-OGTT筛查糖耐量受损和2型糖尿病，但考虑到患者的便利性，我们更倾向于检测糖化血红蛋白水平进行初始筛查。我们将考虑对糖化血红蛋白水平接近但低于糖尿病诊断阈值6.5%(例如糖化血红蛋白水平≥6%)的患者进行2h-OGTT。还应询问患者吸烟情况以及阻塞性睡眠呼吸暂停、抑郁和焦虑症状，并根据需要提供进一步的评估和治疗。 病人主要关心的是多毛症和月经不调。鉴于她的临界糖化血红蛋白水平和超重状态，关于饮食、锻炼和减肥的咨询很重要。在没有禁忌症的情况下，我们推荐一种单相联合口服避孕药，含有低雄激素性的孕激素(例如乙炔雌二醇[35ug]加诺孕酯[0.25ug)，以改善多毛症，并诱导可预测的撤退性出血，防止子宫内膜增生。在3个月时，我们的临床评估将包括检测血压和空腹血脂水平，以排除副作用。如果患者在接受口服避孕药6-9个月后对多毛症的消退不满意，我们建议添加螺内酯并监测血钾水平。此外，如果生活方式的改变未能实现糖化血红蛋白水平的正常化，我们建议添加二甲双胍。 如果患者有联合口服避孕药的禁忌症或拒绝使用，治疗选择将包括机械脱毛和螺内酯(需要可靠避孕)。为了防止子宫内膜增生，我们建议每1-3个月服用一次孕激素，或者，如果需要避孕，每天服用一次单纯孕激素避孕药(例如，[炔诺酮0.35毫克)或释放左炔诺孕酮的宫内节育器（IUD）。或者，如果在体重减轻、使用二甲双胍或两者兼之后出现正常月经，月经是否排卵的确认(即黄体酮水平)将提供充分子宫内膜保护的证据。患者可以被告知大多数多囊卵巢综合征患者可以实现活产，尽管可能需要生育治疗。 全文完，8900字
陈康 2019.10
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