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目前有较多研究已经发现经常参加体育锻炼能改善和提高老年人身体各系统器官，如心、肺、骨骼、免疫及神经系统的代谢活动和工作能力，增强机体抵抗力，预防老年常见病，从而减轻和延缓生理衰老过程，同时促进睡眠，恢复和保持心理健康，推迟心理的衰老，从生理和心理两方面来延长寿命。 但是也有研究发现，剧烈或超强运动反而会加速衰老。剧烈运动，往往超越人的生理承受力，破坏人体内外环境的平衡，加速体内某些器官的磨损和生理功能的失调，抑制免疫系统的功能，从而减弱机体抵抗力减弱，容易感染疾病，缩短了生命进程，加速衰老。 衰老是一个渐进性、累积性、普遍性和内生性以及对人类的生命有危害性的复杂的生物学过程，有关衰老的机制十分复杂，迄今为止尚无统一认识，是国内外衰老生物学家持续关注的一个难题。随着科技的进步，在世界多国纷纷步入老年化社会的当下，衰老机制的研究显得尤为重要，这可以使我们为阐明老年易患疾病的发病机制，从根源上探究延缓衰老的新方法。迄今为止，学术界仍未统一关于衰老的各种学说，如自由基学说、端粒学说、线粒体损伤学说等。基于目前衰老机制的多因性，抗衰老就不应只用单一方法，但大量先前的研究表明，适量运动可以延缓衰老，因此就目前已知衰老学说进行论述其与运动之间的关系。  按照这一假说，细胞的新陈代谢必定会不断产生氧自由基，而人类衰老的主要原因就是这些细胞代谢过程中不断产生的自由基。健康正常的人体主要用超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽等消除自由基，但是由于清除的能力随着年龄会减退，人体衰老就是因为体内过量自由基的积累，清除速度会随年龄越来越慢，继而体内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）生成增加，加剧生物膜的损伤，进一步伤害细胞生成脂褐素（lipofuscin，LF），也能引起多种疾病，如心脑血管疾病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤等，导致人体组织和细胞衰老的进程就越来越严重。因此，SOD、MDA、LF含量可以反映机体衰老程度。目前有大量研究发现，有规律的适量有氧运动可以增加体内SOD、谷胱甘肽等抗氧化剂含量及抗氧化酶活性，提高机体氧化应激能力，减少自由基对机体的损害。Ha等发现，有规律且长期坚持的瑜伽运动能明显减少肩伤患者血浆MDA含量，提高血浆SOD活性。Azizbeigi等发现，经过8周的训练，血浆中SOD和谷胱甘肽含量明显上升，而MDA明显下降。Huang等研究发现，女性志愿者经过12周的太极训练后，血浆SOD水平明显升高，谷胱甘肽及过氧化物酶虽然无明显变化，MDA水平较锻炼前降低，其氧化应激水平明显增高。de Meirelles等发现，6个月运动训练后的心力衰竭患者血浆和血小板中抗氧化酶SOD和过氧化氢酶活性明显升高，降低自由基在脂质和蛋白质水平对机体的氧化损害。  线粒体是细胞内氧化磷酸化合成ATP的主要场所，是细胞的动力来源。同时也是半自主细胞器，因为拥有自身遗传物质（线粒体DNA，mtDNA）和遗传体系。由于mtDNA没有与组蛋白结合而裸露，且缺乏相应的修复系统，因而较核DNA易突变。由于线粒体是进行氧化磷酸化提供ATP的场所，同时产生少量氧自由基，但随着年龄的增加，线粒体的工作能力越来越弱，自由基明显增加，致使裸露的mtDNA突变增加，影响其氧化磷酸化，使其ATP合成减少，细胞需要能量不足，导致一系列衰老表现。同时，大量的氧自由基破坏脂质、mtDNA等功能。这样不仅导致更多的氧自由基产生，还破坏了线粒体膜的通透性，使得大量氧自由基进入细胞质内，直接破坏细胞核，破坏性增强，最终导致线粒体功能的下降，衰老和相关疾病的发生。Clark-Matott等利用不运动的mtDNA突变衰老表现小鼠与同窝出生的野生型小鼠比较研究，通路研究发现其皮层代谢物中缺乏乙酰胆碱、谷氨酸盐、天门冬氨酸盐和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD），同时腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）活动增加，而以上代谢物变化均可通过运动来纠正，从而说明运动可能会改善线粒体损伤引起的老年神经性疾病。由于从损坏的细胞中释放入血浆的mtDNA能触发炎性反应，且血浆中高mtDNA水平会严重机体炎症和身体衰老有关，因此Nasi等通过对比正在参加排球赛的专业运动员和非运动员血浆内mtDNA水平发现运动员血浆内所含mtDNA较非运动员低，说明运动可能通过保护mtDNA而改善机体衰老。  研究发现端粒（telomere）是存在于真核细胞染色体末端的由端粒DNA（6个碱基重复序列）和结合蛋白组成的单链突出特殊结构。端粒又被认为是“生命时钟”，因为端粒在细胞分裂时不能被完全复制，所以细胞分裂产生子代细胞时，端粒就会缩短，直到缩短到临界长度时，细胞停止分裂。早在19世纪70年代早期，Olovnikov就意识到细胞并未完全复制其末端，且DNA随着细胞的分裂复制而缩短，并与临界长度相联系。随后Blackburn发现了端粒的性质，并且发现端粒是染色体末端的简单重复DNA序列。与端粒相对，端粒酶是一种能延长端粒末端的核糖蛋白酶，主要成分为RNA和蛋白质，能通过自身RNA为模板，合成端粒DNA并加到染色体末端，使端粒延长，使细胞永生化。先前已有研究发现内皮细胞转染端粒酶的催化亚单位后，端粒长度得以维持，经过无数代分裂后一氧化氮合酶的表达仍未减少，而在对照组内皮细胞中并未观察到这个现象。Werner等发现与未训练个体相比，长期进行抗阻训练运动员的外周血白细胞中端粒酶活性明显提高，端粒稳定蛋白表达，同时抑制细胞周期抑制剂的表达。但是运动对不同组织的端粒变化可能产生不同的影响，Ludlow等通过对野生短端粒小鼠的心脏、肝脏和骨骼组织研究发现，长期运动能延缓小鼠心脏及肝脏组织的年龄相关端粒长度变化，但对于骨骼肌的作用却正好相反。  研究发现，多种与衰老相关的基因，其功能缺失会影响衰老的进程，如WRN基因突变导致的成人早衰综合征（Werner’s syndrome），LMNA（Lamin A/C）基因突变产生的儿童早衰综合征（Hutchinson-Gilford progeria syndrome，HGPS）等。针对此类早衰疾病，目前最好的治疗方式为对症治疗，如出现高脂血症时进行适当运动治疗及饮食控制，同时进行日常锻炼。 |
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