1.噬菌体如何侵染细菌
1.1破坏生物被膜
细菌往往黏附在湿润的物体表面及其他组织的表面，菌体之间通过自身分泌的胞外物质，包括胞外多糖、蛋白质、脂类、矿质离子及细胞碎片相互黏连在一起，由此形成的空间网状结构的复合体即为生物被膜，生物被膜是细菌保护其自身免受外界不良环境侵害的一种特有的生命现象，同时也是细菌储备养料及矿质离子的“仓库。
噬菌体是能够特异性侵染细菌、放线菌、真菌和螺旋体的病毒的总称，该种病毒在1917年首次被发现。许多噬菌体能够产生胞外多糖降解酶或者细胞溶解素，降解被膜菌的多糖物质保护屏障，使噬菌体能够到达细菌表面与膜受体结合，进而裂解细菌。
1.2与细菌表面的受体结合
受体是指分子水平上的靶部位，通过与配体（噬菌体）的相互作用，在靶部位上结合某种物质。这个靶部位可能在细胞膜上或细胞壁上，也可能在细菌附属结构或者在细胞里面的酶上。革兰氏阴性菌的细胞壁由肽聚糖层和外膜组成，脂质双层、脂蛋白和脂多糖构成外膜。脂多糖和外膜蛋白可作为噬菌体的受体，例如，T3、T4、T7、C21噬菌体的受体为脂多糖，T2和T6噬菌体的受体为外膜蛋白。
1.3侵染过程
根据噬菌体对宿主菌的作用方式，可把噬菌体分为溶原性噬菌体和烈性噬菌体。溶原性噬菌体不会使细菌裂解，其自身不单独复制。而是将其DNA整合到宿主菌的基因组中，并能够随着宿主菌的增殖传给下一代。烈性噬菌体在感染细菌后，可在其细胞内迅速增殖并使之裂解。
烈性噬菌体的侵染过程主要包括：
① 吸附：噬菌体的吸附位点与细菌的受体位点可以互补结合，这是一种不可逆的特异性反应；
② 注入：尾管具有溶菌酶活性，可降解细菌细胞壁并插入细菌体内，同时收缩的尾鞘得以将核酸注入细菌体内；
③合成：在细菌解旋酶、DNA聚合酶的作用下，噬菌体的基因进行自我复制；在细菌RNA聚合酶的作用下，噬菌体的基因被转录形成相应的RNA分子，利用细菌核糖体翻译出噬菌体蛋白质；
④组装：将噬菌体的核酸和蛋白质进行装配；
⑤裂解：当子代噬菌体的数目达到一定量后，细菌会被裂解，释放出新合成的子代噬菌体。
2.小结拓展
纵观整个噬菌体侵染细菌的过程，没有涉及细胞膜的选择透性。噬菌体的吸附蛋白和细菌表面受体之间发生了牢固的化学键反应，同时伴随有噬菌体结构上的显著变化，该过程体现了病毒与细胞受体之间的特异性结合。
所谓病毒的细胞受体，是指能够与病毒吸附蛋白产生特异性结合，介导病毒侵入细胞，启动病毒感染的特殊性细胞表面位点。病毒受体是引发宿主受病毒感染的主要决定因素。宿主的组织及细胞表面特定受体是决定病毒入侵途径、扩散方式及决定宿主发病特点的主要因素。从生物学角度讲，生物体细胞并没有为病毒的入侵提供专门的受体，病毒可以利用细胞膜表面的正常成分或者细胞外基质作为其入侵的受体，这些正常成分通常是糖脂、糖蛋白和蛋白聚糖。病毒将以上这些细胞表面的糖结合物作为黏附受体与之结合。
噬菌体是否能够裂解宿主菌取决于噬菌体能否通过生物被膜接触到菌体并与细菌表面的膜受体结合。如果噬菌体能够产生胞外多糖降解酶或细胞溶解素，通过它们对生物被膜中多糖组分的降解，迅速破坏生物被膜，则噬菌体能够顺利入侵细菌；否则，可能会形成噬菌体和宿主菌在生物被膜中共生的状态。
