分享

盆底|尿失禁

 疼痛康复研究 2020-11-05

尿失禁是一个普遍令人愁苦和尴尬的问题,会对患者的生活品质产生很大的影响。按照症状可分为充溢性尿失禁无阻力性尿失禁,反射性尿失禁,急迫性尿失禁及压力性尿失禁5类。

尿控的生理机制

正常女性尿控机制是由膀胱、尿道、盆底肌肉群、结缔组织和神经系统之间复杂的相互作用完成的,是结构与功能协调关系的体现,其中任何环节异常都会影响整个系统的功能状态。

尿道对于维持尿自禁意义重大,不论静息状态还是腹压增加时,尿道内压必须超过膀胱内压才能保持尿液不流出。

正常尿控机制主要由以下几方面维持:

  • 首先,尿道黏膜的闭合作用在尿控中起重要作用。正常情况下丰富的尿道黏膜及黏膜下血管使尿道呈皱褶状,保持尿道体积,能封闭尿道。

  • 第二,膀胱颈肌肉和尿道括约肌收缩产生的张力作用。女性尿道有两层肌肉覆盖,即内层的平滑肌(尿道内括约肌)和外层的横纹肌(尿道外括约肌)。

    该系统主要由交感神经和副交感神经支配,还有部分为躯体神经支配,大脑皮层和脑干等排尿反射高位中枢对储尿和排尿起调节作用。

    交感神经起源于脊髓胸腰段,经腹下神经与肾上腺素能神经元相突触,有临床意义的是通过α受体对膀胱三角区和尿道内括约肌起收缩作用。支配尿道横纹肌的运动神经纤维细胞核位于骶2~3的Onuf's 核,走行于阴部神经中。

    尿道横纹肌主要是慢纤维(type I 型),因而能持久收缩保持尿道基本张力,特别是尿道中段肌层最厚,因此尿道中段区域对于维持尿控至关重要。此外尿道旁还有一些快纤维(type II 型)起源于耻尾肌内侧,腹压增高时产生额外的阻力。

    副交感神经起源于骶髓,经盆神经与节后胆碱能神经元相突触,广泛支配膀胱逼尿肌,主要通过刺激毒覃碱受体使膀胱收缩。

    储尿期通过脊髓反射活动保持阴部神经对尿道外括约肌的刺激,以及交感神经对尿道内括约肌和膀胱颈的刺激产生收缩张力。同时交感兴奋抑制了副交感神经对逼尿肌的收缩作用,始终保持逼尿肌松弛,膀胱出口和尿道关闭。

    当尿液储存到一定程度时,排尿反射开始,副交感神经刺激逼尿肌收缩增加膀胱内压,同时抑制对尿道外括约肌的阴部神经刺激及尿道内括约肌的交感刺激,尿道内压下降,盆底组织松弛使尿道松弛,尿液从压力高的膀胱向外排出。

  • 第三,控尿的解剖机制,即膀胱颈后尿道周围的支持结构。包括尿道耻骨韧带和尿道骨盆韧带,均为盆内筋膜的一部分,对尿道起支持和固定作用,将之锚定于耻骨后较高位置上,对于排尿和控尿均有重要意义。

    如果支持结构正常,膀胱颈和后尿道位于正常水平,腹压增高可传至膀胱颈和后尿道,使该水平的尿道内压同时增高,尿液不会流出。此外膀胱底在腹压增高时位置下降,与相对固定的膀胱颈和后尿道能形成一个扭曲的角度,也有利于控尿。

    女性阴道提供了对膀胱和尿道的稳固支持,特别是膀胱几乎不与骨盆内任何固定结构相连接,只通过膀胱宫颈交界与阴道相邻。

    阴道本身则通过阴道旁结缔组织与肛提肌健弓或盆筋膜腿弓相延续,从而与侧盆壁相连,因此盆底肌肉对膀胱颈起间接支持作用。

    盆底肌肉特别是肛提肌在腹压增加时能够收缩,将阴道拉向耻骨联合,使得阴道和耻骨联合之间的尿道阻力增大。肛提肌还能增加尿道骨盆韧带的张力,稳定膀胱颈位置。


在静息状态下,平滑肌和横纹肌的活动,尿道壁纤维弹力组织的张力以及黏膜下血管床提供了足够的尿道张力,避免了尿失禁的发生,其中主要的尿道阻力来源于中段平滑肌和横纹肌成分。

腹压增加时,尿道内压力上升部分来源于腹压的直接传导,但大部分压力的增加是通过反射性尿道横纹肌和盆底肌肉的收缩,主动增加了尿道阻力,从而维持尿自禁功能的。

压力性尿失禁的病理机制

压力性尿失禁是储尿期功能障碍,因尿道控尿机制异常,腹压增加时膀胱内压大于尿道内压而使尿液不自主流出。

临床上简单地分为两型:①解剖型,也称尿道高活动性压力性尿失禁,因盆底肌肉松弛膀胱尿道下移所致。尿动力学表现为漏尿点压力> 60cmH20; ②尿道内括约肌功能障碍型,因尿道括约肌张力减弱所致,逼尿肌静止时膀胱颈处于开放状态。尿动力学表现为漏尿点压力< 60cmH20 ,最大尿道闭合压< 20cmH20 。临床上90%的压力性尿失禁是解剖型。

一、解剖型压力性尿失禁

是由于盆底肌肉筋膜松弛支持结构的缺陷,使得膀胱颈和尿道活动度增加引起的。其发病机制有以下几个学说:

1961 年Einhorning 提出了压力传导理论,该理论认为正常控尿的妇女尿道始终位于正常腹腔压力带内。盆底支持不足时,膀胱颈和近端尿道向下后方移位,并出现过度活动的症状,有类似排尿动作初期的表现,如尿道-膀胱后角消失、尿道缩短、尿道轴倾斜角旋转等。腹压增加时压力只传到膀胱,膀胱压力迅速增加,压力不能同时有效地传至尿道,尿道阻力不足以对抗膀胱的压力而尿外流,即诱发不自主排尿。

20世纪90年代,尿失禁的发病机制转向盆底肌肉、筋膜和脏器之间协调作用的研究,1994 年DeLancey 提出了"吊床“假说。

该假说将近端尿道和膀胱颈的周围结构, 耻骨尿道韧带、耻尾肌、阴道前壁及连接各个部分的结缔组织,称为支持尿道的"吊床",这些结构作为提举支托媒介负责在静息和应力状态下尿道的闭合。

腹压增加时耻尾肌收缩向前牵拉阴道,拉紧"吊床”结构,位于阴道和耻骨联合之间的尿道被压扁,尿道内压能有效抵抗升高的腹内压。如果起支持作用的“吊床”结构松弛,膀胱尿道产生过度活动,腹压增加时尿道不能正常闭合增加抗力,就会发生尿失禁。该理论认为,只要稳固的“吊床“存在,膀胱颈和尿道相对于耻骨联合的位置就不重要。

较为相似的还有近年来流行的1990 年由Petros 和Ulmsten 提出的整体理论 。即不同腔室、不同阴道支持轴水平共同构成一个解剖和功能相互关联的有机整体,是由肌肉、结缔组织和神经等组成的平衡体,削弱任何结构都会导致整体功能失衡。

盆底韧带和筋膜等构成盆底吊桥结构,支撑阴道膀胱,其张力受盆底肌肉舒缩的调节,只要肌肉保持一定张力,耻骨尿道韧带就不会松懈,即所谓的“水”和“缆绳"的比喻。比如神经病理和生理学已证实,分娩等造成的盆底神经肌肉损伤可能是压力性尿失禁的病因之一。

二、内括约肌功能障碍型尿失禁

主要是由于膀胱颈和尿道括约肌关闭功能不全引起的。绝经后妇女尿道黏膜及黏膜下层变薄,以及手术或机械创伤对括约肌系统及其支配神经的直接破坏,均可使尿道本身的自禁机制丧失。

然而这两型压力性尿失禁并不是相互排斥截然分开的。由于没有盆底的支持,尿道的过度活动也会使括约肌丧失收缩的有效性

研究认为在所有解剖型患者中均存在不同程度的内括约肌功能障碍。通过超声和动态核磁显像发现,腹压增加时尿道前壁的位置被耻骨尿道韧带固定,而尿道下方支持结构的缺陷使得尿道后壁下降,影响尿道本身的收缩机制,致膀胱颈和尿道近端开放。

如果将膀胱颈和近端尿道复位就能纠正尿失禁。因此认为尿道的高活动性和内括约肌功能不足并不是相互排斥的,而是该病的两个极端表现。

【新书福利】

原价:128元

预售价:79元

发货时间:2020年11月11日

价格持续上调中~~`

购书,扫一扫

    转藏 分享 献花(0

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多