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过敏抢救用肾上腺素无效,怎么办?

 尚振奇 2021-01-07

肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物,能明显收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管通透性,改善心脏功能和缓解呼吸困难等症状。一般采用皮下或肌内注射法给药,危急时也可缓慢静脉滴注。

但对于使用 β 受体阻滞剂的患者,发生过敏性休克,应用肾上腺素进行抢救可能无效。

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两者合用,疗效抵消

肾上腺素为 α、β 受体激动剂,其主要作用机制如下:


激动心脏 β1 受体,使心率加快,心肌收缩力增强,心排血量增加;

激动血管 α 受体,可使血管收缩,毛细血管的通透性降低,血压升高;

激动支气管 β2 受体能松弛支气管平滑肌,缓解呼吸困难;

激动支气管 α 受体可收缩支气管黏膜血管,有利于消除粘膜水肿;

β 受体兴奋还可抑制肥大细胞释放过敏物质。


肾上腺素与 β 受体阻滞剂合用时两者的疗效相互抵消,可发生高血压、心动过缓、支气管收缩。

可能机制为 β-肾上腺素受体拮抗后 α-肾上腺素受体作用明显,β 受体阻断剂还可拮抗肾上腺素的支气管扩张作用,增强其收缩血管的作用。


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胰高血糖素可为替代选择


胰高血糖素是胰岛 α2 细胞分泌的一种单链多肽类激素,具有变力性和变时性作用,给药后可逆转与 β 受体阻滞剂相关的低血压和支气管痉挛。

胰高血糖素对代谢的影响与肾上腺素有相似之处,对于肾上腺素无效的过敏性休克,特别是正使用 β 受体阻滞剂者,用胰高血糖素有效。

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胰高血糖素在心血管科的应用


胰高血糖素具有正性肌力作用,可使心肌收缩力增加,心率加快,心排血量增加,血压上升。近来可用于心源性休克的治疗。

心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排出量减少、组织血流灌注不足所引起,可伴有内皮损伤,血管舒缩功能异常。多见于大面积心肌梗死及严重心律失常等。

大剂量胰高血糖素能增加脂肪分解,促进外周脂肪的动用,兴奋肾上腺髓质释放儿茶酚胺类物质,并可直接激活心肌的腺苷酸环化酶系统,使 cAMP 增多,从而增强心肌的收缩功能,使心输出量增加,血压上升,心率加快。

此外,胰高血糖素能增加窦房结冲动的发放率,抑制内源性节律点活动,使窦房结在内源性节律点竞争中占优势,并能使细胞外钾离子转入细胞内,加快房室传导速度,但不引起节律紊乱。

因此,可用于对抗洋地黄中毒性心律失常及 β 受体阻滞剂过量。


用法用量:连续静脉滴注,每小时 1~12 mg。

常见不良反应:恶心、呕吐、高血糖及低血钾症。

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胰高血糖素的其他应用


01. 升高血糖:促进肝糖原分解和促进糖异生,其代谢作用的主要靶器官是肝脏,促进 cAMP 的生成。

02. 对其他内分泌腺的作用:兴奋肾上腺髓质。分泌儿茶酚胺类物质,也能增加胰岛素、甲状腺激素、降钙素及生长激素的分泌。

03. 对消化系统的作用:可增加胆汁和肠液的分泌,抑制胃、小肠及结肠的蠕动等。

04. 可增加肾血流量,促进尿中钠、钾、钙的排泄。

* 本文仅供专业人士阅读

策划:ly 鹤儿

投稿:heer897@163.com


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