|
一、视诊
病人尽可能取卧位,医生站在被检查者的右侧,视线与被检查者胸廓同高。
(一)胸廓畸形
正常人胸廓前后径、横径左右基本对称。
1.心前区隆起正常人心前区外形(即心脏在前胸壁下的投影)与右侧相应部位基本对称。胸骨下段及胸骨左缘第3、4、5肋间的局部隆起,多为先天性心脏病如法四联症、肺动脉瓣狭窄等造成右心室肥大在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成,少数情况见于儿童期风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄所致的右心室肥大或伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎。位于胸骨右缘第2肋间及其附近局部隆起,多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致,常伴有收缩期搏动。
2.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形严重者可使心脏位置受到一定影响,也是对某种心脏疾病可能性的一种提示。如脊柱后凸可引起肺源性心脏病,鸡胸可见于马方综合征。
(二)心尖搏动
心尖搏动( apical impulse)主要由于心室收缩时,尖向前冲击前胸壁相应部位使局部向外搏动而形成。正常成人心尖搏动位于第5肋间,左锁骨中线内侧0.5~1.0cm处,搏动范围以直径计算为2.0~2.5cm。部分正常成年人心尖搏动不易观察到。
1.心尖搏动位置改变可受多种生理性和病理性因素的影响。
(1)生理性因素:心尖搏动的位置可因体位、体型和呼吸的影响而有所变化。仰卧时心尖搏动略上移;左侧卧位,心尖搏动可左移2.03.0cm;右侧卧位可右移1.0~2.5cm。肥胖体型及妊娠者、小儿,横膈上移使心脏呈横位,心尖搏动向上外移,可在第4肋间左锁骨中线外。体型瘦长者(特别是处于站立或坐位)横膈下移,心脏呈垂位,心尖搏动移向内下,可达第6肋间。深吸气时,横膈下降,心尖搏动可向下移位;深呼气时,横膈上升,心尖搏动可向上移位。
(2)病理性因素:有心脏本身因素(如心脏增大)或心脏以外的因素(如纵隔、横膈位置改变)
2.心尖搏动强度与范围的改变也受生理和病理情况的影响。
(1)生理情况:胸壁肥厚(肥胖)肋间隙窄或乳房悬垂时心尖搏动较弱,搏动范围也缩小。胸壁薄或肋间隙宽时心尖搏动相应增强,范围也较大。剧烈运动与情绪激动时,心尖搏动也随之增强。
(2)病理情况
1)心尖搏动增强:可见于高热、严重贫血、甲状腺功能亢进或左心室肥大心功能代偿期等使心肌收缩力增加导致心尖搏动增强。 2)心尖搏动减弱:①心脏本身因素,如扩张型心肌病、急性心肌梗死等使心肌收缩力下降;心包积液、缩窄性心包炎等使心脏与前胸壁距离增加②心脏以外因素,如左侧大量胸水或气胸、肺气肿等。
3.负性心尖搏动(inward impulse)心脏收缩时,心尖部胸壁搏动内陷,称负性心尖搏动见于粘连性心包炎、心包与周围组织广泛粘连或重度右心室肥大所致心脏顺钟向转位,而使左心室向后移位。
(三)心前区搏动
1.心底部搏动胸骨右缘第2肋间收缩期搏动,多为升主动脉扩张或主动脉弓动脉瘤。胸骨左缘第2肋间收缩期搏动,多见于肺动脉扩张或肺动脉高压,少数正常青年人(特别是瘦长体形者)在体力活动或情绪激动时也可出现。
2.胸骨左缘第3、4肋间搏动多见于先天性心脏病所致的右心室肥大,如房间隔缺损等。
3.剑突下搏动可由右心室收缩期搏动(肺源性心脏病右心室肥大)或腹主动脉搏动(腹主动脉瘤)产生,鉴别方法有两种:一是嘱病人深吸气后,搏动增强则为右心室搏动,减弱则为腹主动脉搏动。二是手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方,右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。另外,消瘦者的剑突下搏动可来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右心室搏动。
二、触诊
心脏触诊除可进一步验证视诊检查到的心尖搏动位置和心前区异常搏动的结果外,尚可发现心脏病特有的体征如震颤及心包摩擦感。触诊方法是检查者先用右手全手掌置于心前区,然后逐渐缩小到用手掌尺侧(小鱼际)或示指和中指指腹并拢同时触诊,必要时也可单指指腹触诊。
(一)心尖搏动及心前区搏动
触诊可进一步确定心尖搏动的位置、范围、强弱,对视诊所发现的心前区其他异常动也可运用触诊进一步确定或鉴别。左心至肥大时心尖区触及徐缓、有力的搏动,可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始,与此同时心尖搏动范围也增大,称抬举性搏动。右心室肥大时胸骨左下缘触及收缩期抬举性搏动。对于复杂的心律失常病人借助触诊可确定第一、第二心音或收缩期、舒张期。
（二）震颤
震颤触时手掌尺侧或手指指腹感到的一种细小震动感,与在猫喉部摸到的呼吸震动类似又称猫喘,是器质性心血管疾病的特征性体征之一。其发生机制与杂音相同,系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。在一般情况下,震颤见于某些先天性心血管病或狭窄性瓣膜病变,而瓣膜关闭不全时,则较少有震颤,仅在房室瓣重度关闭不全时可触及震颤。除右心(三尖瓣及肺动脉瓣)所产生的震颤外,震颤在深呼气后较易触及。触诊有震颤者,多数也可听到响亮的杂音。但对于某些低音调的舒张期杂音(如二尖瓣狭窄),可能该杂音不响亮或几乎听不到,听诊不够敏感,但触诊时仍可觉察到震颤,源于触诊对低频振动较敏感,而听诊对高频振动较敏感。发现震颤后应首先确定部位及时相,最后分析其临床意义。 (三)心包摩擦感
心包摩擦感是在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及的多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感。由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致,以收缩期、坐位前倾和呼气末(使心脏靠近胸壁)更为明显。随渗液的增多,心包脏层与壁层分离,摩擦感则消失。
三、叩诊
心脏叩诊用于确定心界大小、形状及其在胸腔内的位置。心浊音界包括相对浊音界与绝对浊音界两部分,心脏左右缘被肺遮盖的部分,叩诊呈相对浊音,而不被肺遮盖的部分则叩诊呈绝对浊音。通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小,所以心脏相对浊音界对判断心界大小意义更大。
(一)叩诊方法
通常采用间接叩诊法,受检者一般取平卧位或坐位,平卧位时以左手中指作为叩诊板指,板指与肋间平行放置,坐位时板指与肋间垂直(心缘平行)。叩诊时,板指平置于心前区拟叩诊的部位,以右手中指借右腕关节活动均匀叩击板指,并且由外向内逐渐移动板指,以听到声音由清变浊来确定心浊音界。注意叩诊力度适当,通常左侧心浊音界用轻叩诊法,而右侧宜使用较重的叩诊法,同时要注意根据病人胖瘦程度等调整力度。板指每次移动距离不宜过大,并在发现声音由清变浊时,需进一步往返叩诊几次。
(二)叩诊顺序
通常的顺序是先左后右;自下而上;由外向内。叩诊心左界时,自心尖搏动外2~3cm处开始,由外向内叩诊,逐个肋间向上,直至第2间。叩诊心右界时,先叩出肝上界,然后于其上一肋间从锁骨中线处由外向内,逐一肋间向上叩诊直至第2肋间。对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记,并测量其与胸骨中线间的垂直距离。
(三)正常心浊音界
正常心脏左界在第2肋间几乎与胸骨左缘一致,其下方则逐渐左移形成一向左下方凸起的弧形。右界除第4肋间稍超过胸骨右缘,其余各肋间几乎与胸骨右缘一致。以胸骨中线至心相对浊音界线的垂直距离(cm)表示心界,并标出胸骨中线与左锁骨中线的间距。 (四)心浊音界各部的组成
心脏左界第2肋间处相当于肺动脉段,3肋间为左心耳,第4、5肋间为左心室。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉,第3肋间以下为右心房。心上界相当于第3肋骨前端下缘水平,其上方即相当于第1、2肋间隙水平的胸骨部分的浊音区,称为心底(上)部浊音区,为大血管在胸壁上的投影区;心下界由右心室及左心室、心尖部组成;其中主动脉与左心室交界处的凹陷部称心腰
(五)心浊音界改变及其临床意义 1.心脏本身病变 包括心房、心室增大与心包积液等。 2.心脏以外因素 可造成心脏移位或心浊音界改变，如一侧胸膜黏连、增厚与肺不张则使心界移位向患侧，一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧。
四、听诊 心脏听诊是心脏物理诊断中重要和较难掌握的一种方法。其目的在于通过听取心脏正常 或病理的音响，进而对心脏的病理生理状况进行分析 听诊时,被检查者多取卧位或坐位,注意不能隔着衣服进行心脏听诊。对疑有二尖瓣狭窄者,宜嘱病人取左侧卧位;对疑有主动脉瓣关闭不全者宜取坐位且上半身前倾。另外,膜型体件需紧贴皮肤,适合于听高音调声音,如主动脉瓣舒张期叹气样杂音;钟型体件轻放在胸前皮肤,适合于听低音调声音,如二尖瓣舒张期隆隆样杂音。
(一)心脏瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至前胸壁听诊最清楚的部位称心脏瓣膜听诊区。瓣膜产生的声音传导至胸壁受血流方向和其间传导介质的物理特性的影响,故瓣膜的听诊区与其解剖部位不完全一致。通常有5个听诊区(图2-6-7、图2-6-8)。
1.二尖瓣区在心尖搏动最强点,又称心尖区。
2.肺动脉瓣区在胸骨左缘第2肋间。
3.主动脉瓣区在胸骨右缘第2肋间。
4.主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3肋间,又称Erb区。
5.三尖瓣区在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。 在心脏病的心脏结构和位置发生改变时,需根据心脏结构改变的特点和血流的方向,还可听诊其他部位,如腋下、颈部、背部、剑突下等。
(二)听诊顺序
通常从二尖瓣区开始,沿逆时针方向依次听诊,即二尖瓣区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。
(三)听诊内容
包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
1.心率指每分钟心搏次数。正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60-100次min,老年人偏慢,女性稍快,儿童较快,<岁的儿童多在100次/min以上。凡成人心率超过100次/min,婴幼儿心率超过150次/min称为心动过速。心率低于60次/min称为心动过缓心动过速与心动过缓可有短暂性或持续性,可由多种生理性、病理性或药物性因素引起
2.心律指心脏跳动的节律。正常人心律基本规则,部分青年人可出现随呼吸改变的心律,吸气时心率加快,呼气时减慢,称性心律不齐sinus arrhythmia),一般无临床意义听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩( premature beat)和心房颤动( ral fibrillation) 期前收缩:又称过早搏动(简称早搏),是由于异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏提前搏动。听诊的主要特点:①在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇(代偿间歇);②提前出现的心跳第一心音增强,第二心音减弱或难以听到;③期前收缩规律出现,可形成联律,如连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩,称二联律;每两次案性动后出现一次期前收缩则称为三联律,以此类推。 心房颤动:简称房颤,是由于心房异位节律点发出的冲动产生的多部位折返所致。心房动的常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症等,少数原因不明称特发性。听诊特点:①心律绝对不规则;②第一心音强弱不等;③脉率少于心率,这种脉搏脱漏的现象称脉搏短(pulse deficit),生的机制是过早的心室收缩不能将足够的血液输送到周围血管所致。 3.心音(heart sound)心脏搏动时产生的声音称为心音。按其在心动周期中出现的先后次序,可依次命名为第一心音(S1)第二心音(S)第三心音(S3)和第四心音(S4),通常只能听到第一、第二心音。在部分健康儿童和青少年可闻及第三心音。一般听不到第四心音,如听到属病理性。 (1)心音的产生机制和听诊特点见表2-6-5
准确区分S1与S2,才能正确地判断心室的收缩期与舒张期,进一步确定心脏杂音或额外心音所处的心动周期时相。通常情况下,第一心音与第二心音的判断并无困难:①S音调较S2低,时限较长,在心尖区最响;S2时限较短,在心底部较响;②S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。
(2)心音的改变及其临床意义
1)心音强度改变:影响心音强度的主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度(影响心室内压增加的速率),以及瓣膜位置的高低、瓣膜的结构、活动性,其他还有心包积液和肺含气量多少、胸壁或胸腔病变等心外因素。可两个心音同时发生或分别发生改变。
第一心音强度的改变:主要决定因素是心室内压增加的速率;其次受心室开始收缩时房室瓣的位置和上述其他因素影响。
①1增强:常见于二尖瓣狭窄。由于心室充盈减慢减少,使心室收缩时二尖瓣位置低垂左心室内压上升加速,造成二尖瓣关闭振动幅度大,S1亢进。但瓣叶显著纤维化或钙化增厚僵硬,瓣膜活动明显受限,则S1反而减弱;心肌收缩力增强和心动过速时,如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S1增强。
②S1减弱:常见于二尖瓣关闭不全。由于左心室舒张期过度充盈,以致在心室收缩前二尖瓣位置较高,关闭时振幅小,因而S1减弱;心肌收缩力减弱如心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭等均可致S1减弱;其他原因如心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全等使心室充盈过度和二尖瓣位置较高也可致S1减弱。
③S1强弱不等:常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。前者当两次心搏相近时S1增强,相距远时则S1减弱;后者当心房与心室几乎同时收缩时S1增强,又称“大炮音”。 第二心音强度的改变:主要受体循环或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变两个因素影响。S2有两个主要部分即主动脉瓣部分(A2和肺动脉瓣部分(P2),通常A2在主动脉瓣区最清楚,P2在肺动脉瓣区最清晰。一般情况下,少年P2>A2,成年人P2=A2,而老年人P2<A2
①S2增强:主动脉瓣区S2(A2)增强,由于主动脉压增高所致,如高血压、动脉粥样硬化等肺动脉瓣区S2(P2)增强,由于肺动脉压力升高所致,如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病(如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。
②S2减弱:由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化时均可分别导致第二心音的A2或P2减弱,如低血压、动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。S1、S2强度同时改变:主要取决于心室肌收缩力、心脏排血量、声源至胸壁的距离及声音传导介质的改变。①S1、S2同时增强:见于心脏活动增强时,如体力活动、情绪激动、贫血、甲亢等。亦见于胸壁薄者;②S1、S2同时减弱:见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克等心肌严重受损和心搏量降低时。心包积液、左侧胸腔大量积液慢性阻塞性肺疾病、肥胖等使声音传导受阻,听诊时S1、S2均减弱。 2)心音性质改变:心肌严重病变时,第一心音失去原有性质而与第二心音相似,可形成“单律”。当心率加快,收缩期与舒张期时限见相等时,听诊类摆声,又称“钟摆律”或“胎心律”,提示病情严重,如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
3)心音分裂正常情况下心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并不完全同步,三尖瓣关闭较二尖瓣延略迟002-00,肺动脉瓣关闭较主动脉瓣迟于约00s,由于上述非同步的时间差很小,不能被人耳分辨,听诊时S1、S2分别呈单一声音。当非同步的时距延长,导致听诊时一个心音分成两个部分即称心音分裂 S1分裂:二尖瓣、三实瓣关闭时间明显不同步可现分裂,在心尖或胸骨左下缘可闻及。常见于完全性右束支传导阻滞、肺动高压等。
S2分裂:较S分裂常见,是由于主动脉瓣和肺动脉关闭时间明显不同步(0035)所致以肺动脉瓣听诊区明显。见于以下情况
①生理性分裂:常见于健康儿和青少年,在深吸气末出现,是由于深吸气时胸腔负压增加,右心回心血流增加,右心室排血时间延长,使肺动瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭所致。
②通常分裂:是临床上最为常见的S2裂,也受呼吸影响,见于某些疾病使右心室排血时间延长(如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、完全性右束支传导阻滞等)或左心室射血时间缩短,使主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)
③固定分裂:指S2分裂不受吸气、呼气的影响,S2分裂的两个成分时距保持固定,见于先天性心脏病如房间隔缺损。房间隔缺损病人呼气时右心房回心血量有所减少,但由于存在左心房向右心房的血液分流,右心血流仍然增加,排血时间延长,肺动脉瓣关闭明显延迟,致S2分裂;当吸气时,回心血流增加,但右心房压力暂时升高同时造成左向右分流稍减,抵消了吸气导致的右心血流增加的改变,因此其S2分裂的时距较固定。
④反常分裂:又称逆分裂,是病理性体征,指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄,呼气时变宽。见于完全性左束支传导阻滞、动脉瓣狭窄或重度高血压(图2-6-9)。
4.额外心音指在正常S1、S2之外听到的附加心音,多数为病理性。大多数额外心音有一个,与原有的S1、S2共同构成三音律,少数可出现两个额外心音,与原有的S1、S2共同构成四音律。按其出现的时期不同,出现在S1之后为收缩期额外心音,如收缩期喷射音。出现在S2之后为舒张期额外心音,如奔马律、开瓣音和心包叩击音等。 （1）舒张期额外心音 1）奔马律：发生在S2之后的病理性S3或S4与原有的S1、S2组成的韵律，类似马奔跑时的蹄声，称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征。按其出现的时间可分为三种 舒张早期奔马律：又称室性奔马律，是奔马律中最常见的一种,实为病理性的其发生机制一般认为是由于心室舒张期负荷过重心肌张力减低与顺应性减退,以致心室舒张时血液充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现,提示有严重器质性心脏病,常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张型心肌病等。根据舒张早期奔马律不同来源又可分为左心室奔马律与右心室奔马律,以左心室占多数。听诊特点:出现在S2之后;音调低钝;左心室奔马律听诊最清楚的部位为心尖区稍内侧,呼气时较清楚;右心室奔马律听诊最清楚的部位为剑突下或胸骨左缘第5肋间,吸气时较清楚。舒张早期奔马律与生理性S的主要区别是:舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病病人,而生理性S3则见于健康人,尤其是儿童及青少年;有舒张早期奔马律者心率多较快,常在100次/min以上,而生理性S3者心率多正常;舒张早期奔马律不受体位的影响,生理性S3坐位或立位时可消失;S3距S2近,而舒张早期奔马律的额外心音距S2较远,当心率较快时,三个心音间距大致相等。 
②舒张晚期奔马律:又称收缩期前奔马律或房性奔马律,实为病理性增强的S4,是由于心室舒张末期压力升高或顺应性减退,以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥大的心脏病,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。听诊特点为音调较低,度较弱,较接近S1(在S1前约0.1s),在心尖部稍内侧听诊最清楚。
③重叠型奔马律:为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长同时存在,可在舒张中期重叠出现,使此额外心音明显增强;也可没有重叠,与S1、S2共同构成四音律,
常见于心肌病或心力衰竭。
2)开瓣音(opening snap):又称二尖瓣开放拍击音,是出现在第二心音后0.05~0.06s的一个附加音,是由于心室舒张早期血液自高压力的左心房迅速流入左心室,导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止,使瓣叶振动引起的听诊特点:音调高、清脆、历时短促的拍击样声音,在心尖内侧较清楚。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
3)心包叩击音( pericardial knock):见于缩窄性心包炎,该音出现在S2后0.09~0.12s。为舒
张早期心室快速充盈时,缩窄的心包阻碍心室舒张,以致心室在舒张过程中被迫骤然停止,导
致室壁振动而产生的声音,听诊特点:中频、较响而短促,在胸骨左缘最易闻及。
4)肿瘤扑落音(tumor plop):出现在S2后0.8~0.12s,出现时间较开瓣音晚,声音类似,但音调较低,且随体位改变。在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间可闻及。见于心房黏液瘤病人,为黏液瘤在舒张期随血流进入左心室,撞碰房、室壁和瓣膜,以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
|
