不管是出于诊断或者治疗的医疗性原因，还是事故性原因，在多种情况下，甲状腺可受到射线照射。甲状腺放射后改变根据剂量和放射源不同而不同。一般说来，放射后改变可分为急性（或早期）改变和慢性（或晚期)改变，后者又可进一步分为非肿瘤性改变和肿瘤性改变。部分甲状腺肿瘤，尤其是乳头状癌，与射线照射之间有很大的关系。1、急性（早期）改变射线损伤导致甲状腺急性改变发生于射线暴露后数天到数周。此改变具有剂量依赖性，且随放射剂量的增加很快出现。早期改变包括胞质空泡样变、核固缩、间质水肿。常见滤泡破裂、局灶性坏死、出血、巨噬细胞浸润，尤其是去除剂量的(ablative doses)131碘所致者。除非放射剂量足够，导致滤泡上皮的广泛坏死，一般为较小的急性炎症。微血管损伤一般为小血管内皮细胞肿胀。较高剂量时，局灶性纤维素样坏死及血栓形成可较明显。2、慢性（晚期）改变慢性改变发生于射线暴露后数月到数年。此改变可分为两大组。一组为组织和细胞水平发生的非肿瘤性改变，包括间质纤维化、滤泡萎缩、血管硬化、核非典型性、淋巴细胞浸润、嗜酸细胞化生。另一大组为可发展为增生性结节或肿瘤的增生性改变。间质纤维化常发生在受照射甲状腺。131碘内植入似乎比外照射有更强的促纤维化作用。滤泡萎缩与间质纤维化有关，当放射源为131碘时更易见。受照滤泡细胞常呈多形性特征，如核大小、细胞大小、大的深染的核仁都形态不一。滤泡细胞的嗜酸性改变也作为射线的晚期效应而报道。大部分组织中，小动脉和中-小动脉的节段性硬化是常见的晚期放射性表现，甲状腺也不例外。血管壁增厚且常透明样变；受累血管可见于甲状腺内及甲状腺周围软组织；弹力纤维染色内弹力层常呈局灶性重叠、断裂、钙化；可见内膜增生、纤维化，伴局部显著狭窄。可见滤泡增生区域，可呈镜下方可见的灶性，直至临床可触及的结节。这些增生的结节可以为多个或单个，且常呈囊性退化性改变。可见小滤泡特征性的弥漫性增生、胶质减少、淋巴细胞聚集，类似Graves病。其他继发于放射的增生性病变包括起源于滤泡上皮的肿瘤，特别是乳头状癌、滤泡性腺瘤、滤泡癌。
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