为什么诊断功能性消化不良前需要检测和根除幽门螺杆菌？建议收藏

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重视根除幽门螺杆菌在功能性消化不良管理中的作用。

功能性消化不良（FD）是一种常见的功能性胃肠疾病^[1]，其发病率较高，在人群中的患病率为10%～30%，约占消化道疾病就诊量的40%^[2]。尽管FD十分常见，但其病因和发病机制仍未完全阐明，其中，幽门螺杆菌（Hp）感染在FD致病因素中的地位尚不清楚。然而，2005年美国胃肠病学会消化不良处理评估报告指出：总体而言，在FD治疗中已确立疗效（与安慰剂治疗相比）的方案是根除Hp和抑酸治疗^[3]。

 

因此，人们不禁产生疑问，为什么在不确定Hp与FD间相关性的前提下，还要推荐对FD患者进行Hp根除治疗呢？

 

回答这一问题，首先需要了解消化不良基本概念的变迁，这样才能有助于正确认识根除Hp在消化不良处理中的应用。

 

早年，根据2006年发布的功能性胃肠病罗马Ⅲ标准^[4]，消化不良是指一组表现为上腹部疼痛或烧灼感、餐后上腹饱胀和早饱感的症候群。消化不良可分为未经调查的消化不良和已经调查的消化不良。已经调查的消化不良又分为器质性消化不良，包括：消化性溃疡、胃食管反流病、上消化道肿瘤、胆道疾病、胰腺疾病、食物或药物不耐受和FD。而需要注意的是这里指的FD是广义上的概念，其不排除慢性胃炎和Hp感染（如图1）。

 

图1：既往消化不良的分类

 

1

为什么FD可以不排除慢性胃炎呢？

慢性胃炎强调胃黏膜组织学改变，多数患者（75％～85％）并无消化不良症状^[5]；而FD则强调消化不良症状，部分患者可无慢性胃炎。

 

2

早年针对FD的诊断中为何不排除Hp感染呢？

Hp感染者中多数无消化不良症状，无Hp感染者也可以产生消化不良的症状，因此，Hp感染与消化不良的因果关系就存在了疑问，无法仅根据消化不良症状的有无来判断FD的患者是否存在Hp感染。

 

2015年《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》^[6]提出上消化道内镜检查明确Hp相关消化不良的概念。共识指出，根除治疗后，如果患者症状改善，并持续缓解6～12个月，就认为是Hp相关消化不良；如患者症状无改善，则称为FD。如患者根除治疗后症状短期得到改善，但不足6个月症状复发，也称为FD。

 

这样，原来广义的对于FD的分类就应该得到相应改变，Hp相关消化不良则应归为器质性消化不良。

 

3

为什么诊断FD前需要检测和根除Hp？

我国共识推荐^[3]，在做出可靠的FD诊断前，必须排除Hp相关消化不良。而执行这一策略，首先需要临床医生检测出患者是否有Hp感染，阳性者予以根除治疗；在根除Hp后症状明显改善，且得到长期（>６个月）缓解的患者，则归于Hp相关消化不良，这部分患者则不再属于FD。因此，临床医生要对FD进行明确诊断，必须要检测和根除Hp。

 

4

Hp “检测和治疗”，一种高性价比的消化不良治疗策略

对于Hp阳性消化不良患者，根除治疗是最经济有效的方法，因为1次治疗可获得长期效果。功能性胃肠病罗马Ⅳ标准也接受上述观点^[7]。京都共识推荐根除Hp作为消化不良处理的一线治疗，因为这一策略不仅疗效相对较高，而且可以预防消化性溃疡和胃癌，减少传染源。

 

然而，我国在上世纪90 年代应用标准三联方案Hp根除率可高达90%或以上^[8]，但即使现在应用含铋剂四联的方案，根除率也多波动在70%～85%间，难以达到85%以上的满意效果^[9]；而与我国形成对比的是，日本Hp的根除率已从2015年的78.5%逐步升至2018年的90.1%^[10]。

 

因此，当前Hp根除治疗仍存在未满足的临床需求。良好的根除方案应实现根除率>90%的目标^[11]，其中，充分地抑酸治疗对Hp的根除至关重要。研究显示，Hp的活性受胃内pH值的影响，当pH值为4～6时，Hp可以存活，但是不能繁殖；而当pH值为6～8时，Hp处于繁殖状态，只有在此时，抗生素才对其有根除作用。另一项研究也表明，当24小时中位pH＞6时^[12-14]，大部分患者根除治疗可以获得成功，无论Hp对克拉霉素是否敏感。

 

目前的PPI很难实现最佳抑酸效果^[15-16]，是影响我国Hp根除率的原因之一。因此，未来应用更能达到理想抑酸标准的药物，对于提高抗菌药物的疗效，提高Hp根除率具有显著作用。能够大大减少Hp感染导致的慢性胃炎、胃癌等相关疾病带来的负担，无论对于患者个体还是社会，都具有重要的意义。

 

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参考文献：

[1]主编樊晓明.《酸相关疾病》. 复旦大学出版社 上海. 2011.

[2]王莹. 功能性消化不良与幽门螺杆菌感染的相关性研究[J]. 中华医院感染学杂志. 2011; 21(13): 2748-2749.

[3]中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌和消化性溃疡学组, 等. 第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告[J]. 中华消化杂志. 2017; 37(6): 364-378.

[4]Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process[J]. Gastroenterology. 2006 Apr;130(5):1377-90.

[5]刘文忠. 幽门螺杆菌感染,慢性胃炎和功能性消化不良[J].中华消化杂志,2002,(09):581-582.

[6]Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al. Kyoto global consensus report on Helicobactor pylori gastritis [J]. Gut, 2015，64(9):1353-1367.

[7]StanghelliniV, ChanFK, HaslerWL, et al. Gastroduodenal disorders [J]. Gastroenterology, 2016，150(6):1380-1392.

[8]刘文忠, 萧树东. 努力提高幽门螺杆菌的根除率[J]. 中华内科杂志, 2009, 048(008):620-622.

[9]张建中. 中国幽门螺杆菌治疗低根除率现状及应对策略[J]. 胃肠病学和肝病学杂志, 2017, 26(6): 637-639.

[10]Mori H, et al. Current status of first- and second-line Helicobacter pylori eradication therapy in the metropolitan area: a multicenter study with a large number of patients[J]. Therap Adv Gastroenterol. 2019;12:1756284819858511. Published 2019 Jul 4.

[11]David Y Graham, et al. Rational Helicobacter pylori therapy: evidence-based medicine rather than medicine-based evidence[J]. Clin Gastroenterol Hepatol.2014 Feb;12(2):177-86.e3; Discussion e12-3.

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[13]张国新. 质子泵抑制剂在幽门螺杆菌根除中的作用[J]. 中华消化杂志. 2016; 36(2): 137-138.

[14]Sugimoto M, Furuta T. Efficacy of tailored Helicobacter pylori eradication therapy based on antibiotic susceptibility and CYP2C19 genotype[J]. World J Gastroenterol. 2014 Jun 7;20(21):6400-11.

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[16]Murakami TT, et al. Management of Helicobacter Pylori in the United States: Results from a national survey of gastroenterology physicians[J]. Prev Med. 2017 Jul;100:216-222.