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低钾血症看似普通，却与多种疾病息息相关。 还不会的快来学！已经会的来复习！ 钾是人体不可缺少的常量元素，血钾的正常参考值范围为 3.5～5.5mmol/L，当血清钾低于 3.5mmol/L 时，即为低钾血症。临床上，低钾血症的诊治可以说是内分泌科医生的“必备技能”。复旦大学附属第五人民医院内分泌科刘军教授就为我们详细讲解了低钾血症的诊治思路，快来看看这些知识点你掌握了多少！
打基础——钾的代谢与调控 我们体内的钾来源于每天摄入的蔬菜和肉类，有 98% 存在于细胞内，2% 存在于细胞外，参与细胞内的代谢，具有维持细胞内容量、离子、渗透压和酸碱平衡，维持神经、肌肉细胞膜的应激性，维持心肌功能等作用。人体内，钾的排泄需通过肾脏、消化道、汗液等途径，可以说是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”，因此需通过食物摄入、细胞内外钾的转移、以及肾脏对钾排泄的调节来维持钾的平衡。胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、物质的代谢等等因素均能引起血钾变化。那么，低钾血症的诊断思路是什么呢？划重点——低钾血症的诊断思路 首先了解一下低钾血症的临床表现，包括肌无力、心律失常、心动过速、U 波、口渴、多饮、夜尿增多、精神不振等等。需要注意的是，临床表现与低钾的速度和程度有关。低钾血症的原因多种多样，临床医生一定要仔细了解患者情况，进行判断。日常摄入不足、肾外失钾、肾性失钾、钾向细胞内转移都是引起低钾血症的原因，前两者比较容易判断，后两者才是难点与重点。另外，肾性失钾又包括血压正常或偏低，及血压偏高、肾素降低，血压正常、肾素正常几种类型，那它们分别是如何引起的？受哪些药物影响？又受哪些特殊疾病影响？快来课上跟着老师划重点！不难发现低钾血症的病因众多，接下来，了解几个典型低血钾疾病吧。如果遇到血压正常、低钾血症、二氧化碳结合力降低的患者，是什么情况呢？答：肾小管性酸中毒，即肾小管分泌 H⁺ 和/或重吸收 HCO₃⁻ 障碍，尿酸化功能失常，发生慢性酸中毒及盐类调节失常，出现各种症状，分为 I 型（远端）和 II 型（近端）。肾小管性酸中毒 I 型除了原发性病因，还有自身免疫性、肾脏疾病、肝硬化等其他因素影响，其主要缺陷为远曲小管以及集合小管主动分泌 H⁺ 能力下降，尿 pH 不能下降到最大限度，人体产生的固定酸不能排出体外，产生酸中毒。主要表现为慢性高氯性酸中毒、电解质紊乱、周麻以及肌无力、骨病、肾结石。肾小管性酸中毒 II 型除了原发性病因，还有异常蛋白血症、肾移植反应、自身免疫性疾病等其他因素影响，其主要缺陷是近曲小管重吸收 HCO₃⁻ 能力下降，丢失 HCO₃⁻ 过多，导致酸中毒。主要表现为慢性高氯性酸中毒、Fanconi 综合征、低血磷、低尿酸，而 I 型患者中常见的骨病、肾结石在 II 型患者中较为少见。这两种类型的肾小管性酸中毒分别如何治疗呢 对于I型患者可使用枸橼酸钠100g+ 枸橼酸钾100g +水1000ml：20~30ml; tid，另外还需要补钙和维生素 D。II 型患者则需要通过碳酸氢钠片 8-12g/天进行补碱，同时也需要补钙与维生素 D。另外，Bartter 综合征是由于编码髓襻升支粗段的离子转运体，包括肾小管 Na⁺-K⁺-2Cl⁻ 同向转运体, 肾小管髓质外 K⁺ 通道及肾小管Cl⁻ 通道的基因突变引起的，有低血钾性碱中毒、肾性失钾等多个类型。Gitelman 综合征主要由编码远曲小管表达的 NCCT（噻嗪敏感性 Na⁺-Cl⁻ 协同转运体）的基因 SLC12A3 突变引起，使得镁离子重吸收下降，因此除了补钾，还亟需补镁；原发性醛固酮增多症常伴有高血压，低血钾并非绝对……会出现低钾血症的疾病数不胜数，还有 Liddle 综合症、表观盐皮质类固醇激素过多综合征、先天性肾上腺增生、11β-羟化酶缺陷症等等，各有各的特点特征，各有各的治疗方式。快来课上听一听学一学，跟着刘军老师收获干货知识吧！
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