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þ 慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）：各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3个月，包括出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降；或不明原因的GFR下降（＜60ml/min）≥3个月þ 慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）：是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。CKD囊括了疾病的整个过程，即CKD 1期至CKD 5期，部分CKD在疾病进展过程中GFR可逐渐下降，进展至CRF。CRF则代表CKD中GFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD 4～5期 分期 | 特征 | GFR ml/（min·1.73m2） | 防治目标-措施 | 1 | GFR正常或升高 | ≥90 | CKD病因诊治，缓解症状 保护肾功能，延缓CKD进展 | 2 | GFR轻度降低 | 60～89 | 评估、延缓CKD进展 降低CVD（心血管病）风险 | 3a | GFR轻到中度降低 | 45～59 | 延缓CKD进展 评估、治疗并发症 | 3b | GFR中到重度降低 | 30～44 | 4 | GFR重度降低 | 15～29 | 综合治疗 肾脏替代治疗准备 | 5 | ESRD | ＜15或透析 | 适时肾脏替代治疗 |
Ø 2011年美国成人慢性肾脏病患病率：15.1％Ø 2012年我国目前慢性肾脏病患病率：10.8％在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化是慢性肾衰竭的主要病因在中国等发展中国家，慢性肾衰竭的最常见病因仍是原发性肾小球肾炎此外，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素蓄积等，在慢性肾衰竭病程进展中也起一定作用Ø 累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重Ø 有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）Ø 肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄病人应用ACEI、ARB等药物）有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一Ø 肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调Ø 尿毒症毒素（uremic toxins）的毒性作用þ 水电解质代谢紊乱：慢性肾衰竭时常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，其中以代谢性酸中毒和水、钠平衡紊乱最为常见Ø 蛋白质代谢紊乱：一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有白蛋白、必需氨基酸水平下降等Ø 糖代谢异常：主要表现为糖耐量减低和低血糖症两种情况，前者多见Ø 脂代谢紊乱：主要表现为高脂血症，多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有Ø 维生素代谢紊乱：在慢性肾衰竭中也很常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等，常与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关Ø 高血压和左心室肥厚：大部分病人存在不同程度的高血压，多由于水、钠潴留、肾素-血管紧张素增高和（或）某些舒张血管的因子产生不足所致Ø 心力衰竭：随着肾功能的不断恶化，心力衰竭患病率明显增加，至尿毒症期可达65％～70％。其原因多与水、钠潴留，高血压及尿毒症心肌病变有关Ø 尿毒症性心肌病：可能与代谢废物的潴留及贫血等因素有关，部分病人可伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病Ø 心包病变：心包积液在慢性肾衰竭病人中常见，其原因多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等有关Ø 血管钙化和动脉粥样硬化：由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管钙化，在慢性肾衰竭心血管病变中起着重要作用Ø 体液过多或酸中毒时均可出现气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长（Kussmaul呼吸）Ø 由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血，可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征Ø 消化道出血也较常见，发生率比正常人明显增高，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致Ø 肾性贫血：多数病人均有轻、中度贫血，主要由于肾组织分泌促红细胞生成素（EPO）减少所致，故称为肾性贫血；同时与缺铁、营养不良、红细胞寿命缩短、胃肠道慢性失血等因素有关Ø 出血倾向：晚期慢性肾衰竭病人有出血倾向，多与血小板功能降低有关，部分病人也可有凝血因子活性降低。有轻度出血倾向者可出现皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等Ø 血栓形成倾向：指透析病人动静脉瘘容易阻塞，可能与抗凝血酶III活性下降、纤维溶解不足有关Ø 早期可有疲乏、失眠、注意力不集中，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低Ø 尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等表现Ø 周围神经病变也很常见，以感觉神经障碍为著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加（如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征），以及肌萎缩、肌无力等Ø 初次透析病人可发生透析失衡综合征，表现为恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊厥Ø 肾脏本身内分泌功能紊乱：如1，25-（OH）2D3不足、EPO缺乏和肾内肾素-血管紧张素Ⅱ过多Ø 糖耐量异常和胰岛素抵抗：与骨骼肌及外周器官摄取糖能力下降、酸中毒、肾脏降解小分子物质能力下降有关Ø 下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：泌乳素、促黑色素激素、促黄体生成激素、促卵泡激素、促肾上腺皮质激素等水平增高Ø 外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有继发性甲旁亢（血PTH升高），部分病人（大约四分之一）有轻度甲状腺素水平降低；其他如性腺功能减退等，也相当常见Ø 高转化性骨病：主要由于PTH过高引起，破骨细胞过度活跃引起骨盐溶解、骨质重吸收增加，骨胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、骨盆、股骨等处）的表现Ø 低转化性骨病：主要包括骨软化症和骨再生不良。骨软化症主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组织过分堆积，成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。骨再生不良主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足而不能维持骨的再生有关；透析病人如长期过量应用活性维生素D、钙剂或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低Ø 透析相关性淀粉样变骨病（DRA）：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨头有囊肿性变，可发生自发性股骨颈骨折þ 慢性肾衰竭诊断并不困难，主要依据病史、肾功能检查及相关临床表现。但其临床表现复杂，各系统表现均可成为首发症状，因此临床医师应当十分熟悉慢性肾衰竭的病史特点，仔细询问病史和查体，并重视肾功能的检查，以尽早明确诊断，防止误诊þ 对既往病史不明，或存在近期急性加重诱因的病人，需与急性肾损伤鉴别，是否存在贫血、低钙血症、高磷血症、血PTH升高、肾脏缩小等有助于本病与急性肾损伤鉴别þ 如有条件，可尽早行肾活检以尽量明确导致慢性肾衰竭的基础肾脏病，积极寻找引起肾功能恶化的可逆因素，延缓慢性肾脏病进展至慢性肾衰竭þ 慢性肾衰竭与肾前性氮质血症的鉴别并不困难，在有效血容量补足48～72小时后肾前性氮质血症病人肾功能即可恢复，而慢性肾衰竭肾功能则难以恢复þ 慢性肾衰竭与急性肾损伤的鉴别，多数情况下并不困难，往往根据病人病史即可作出鉴别。在病人病史欠详时，可借助影像学检查（如B超，CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小（糖尿病肾病、肾脏淀粉样变性、多囊肾、双肾多发囊肿等疾病肾脏往往不缩小），或肾图提示慢性病变，则支持慢性肾衰竭的诊断þ 但需注意，慢性肾衰竭有时可发生急性加重或伴发急性肾损伤þ 如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾损伤的演变特点，则称之为“慢性肾衰急性加重”（acute progression of CRF）þ 如果慢性肾衰竭较轻，而急性肾损伤相对突出，且其病程发展符合急性肾损伤演变过程，则可称为“慢性肾衰基础上急性肾损伤”（acute on chronic renal failure），其处理原则基本与急性肾损伤相同Ø 坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等，坚持长期合理治疗Ø 阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位早期诊断，积极有效治疗原发疾病，避免和纠正造成肾功能进展、恶化的危险因素，是慢性肾衰竭防治的基础，也是保护肾功能和延缓慢性肾脏病进展的关键þ 对病人血压、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度、GFR下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围”项目 | 目标 | 血压 |
| CKD 1～5 期 （尿白蛋白/肌酐≥30mg/g） | ＜130/80mmHg | CKD 1～5 期 （尿白蛋白/肌酐＜30mg/g） | ＜140/90mmHg | 血糖（糖尿病病人） | 空腹5.0～7.2mmol/L，睡前6.1～8.3 mmol/L | HbA1c（糖尿病病人） | ＜7％ | 蛋白尿 | ＜0.5g/24h | GFR下降速度 | ＜4ml/（min·year） | Scr升高速度 | ＜50μmol/（L·year） |
Ø CKD 1～2 期病人，无论是否有糖尿病，推荐蛋白入量 0.8～1g/（kg·d）。从 CKD 3 期起至没有进行透析治疗的病人，推荐蛋白摄入量 0.6～0.8g/（kg·d）Ø 血液透析及腹膜透析病人蛋白质摄入量为1.0～1.2g/（ kg·d ）Ø 在低蛋白饮食中，约50％的蛋白质应为高生物价蛋白，如蛋、瘦肉、鱼、牛奶等Ø 如有条件，在低蛋白饮食0.6g/（kg·d）的基础上，可同时补充适量α-酮酸制剂Ø 足够热量供应：无论应用何种饮食治疗方案，都必须摄入足量热量，一般为30～35kcal/（kg·d）Ø 维生素等：此外还需注意补充维生素及叶酸等营养素以及控制钾、磷等的摄入þ 有明显水肿、高血压者，钠摄入量限制在2～3g/dþ 对严重肺水肿、急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或连续性肾脏替代治疗（CRRT），以免延误治疗时机þ 当GFR＜10ml/min或血清钾水平＞5.5mmol/L时，应更严格地限制钾摄入þ 在限制钾摄入的同时，还应注意及时纠正酸中毒，并适当应用利尿剂（呋塞米、布美他尼等），增加尿钾排出þ 应用葡萄糖-胰岛素溶液输入（葡萄糖4～6 g中，加入胰岛素1单位）þ 对内科治疗不能纠正的严重高钾血症（血钾＞6.5mmol/L），应及时给予血液透析治疗Ø ACEI、ARB、钙通道阻滞剂（CCB）、袢利尿剂、β受体拮抗剂、血管扩张剂等均可应用Ø 透析病人若血红蛋白（Hb）＜100g/L 可考虑开始应用重组人促红细胞生成素（rHuEPO）治疗，避免Hb下降至90g/L以下Ø 非透析病人若Hb＜100g/L，建议基于Hb下降率、评估相关风险后、个体化决定是否开始使用rHuEPO治疗Ø 在应用rHuEPO时，应同时监测血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TSAT），重视补充铁剂Ø 口服铁剂有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等，但部分透析病人口服铁剂吸收较差，常需经静脉途径补充铁，常用为蔗糖铁Ø 最新研究也指出，CKD 3-5 期的非透析病人也可能需要静脉途径补充铁剂Ø 对明显低钙血症病人，可口服骨化三醇，0.25μg/d，连服2～4周；如血钙和症状无改善，可将用量增加至0.5μg/dØ 凡口服骨化三醇的病人，治疗中均需要监测血钙、磷、PTH浓度，使维持性透析病人血iPTH保持在150～300pg/mlØ 对于iPTH明显升高（>500pg/ml）时，如无高磷高钙，可考虑行骨化三醇冲击治疗Ø 新型拟钙剂西那卡塞对于继发性甲状旁腺亢进有较好的治疗作用，可用于合并高磷高钙的病人Ø iPTH极度升高（>1000pg/ml）时需警惕甲状旁腺腺瘤的发生，必要时行外科手术切除Ø GFR＜30ml/min时，除限制磷摄入外，可应用磷结合剂口服，如碳酸钙、醋酸钙、司维拉姆、碳酸镧等，餐中服用效果最好Ø 应尽可能限制含钙磷结合剂的使用。对血磷＞2.26mmol/L或血清钙浓度升高者，应暂停应用钙剂，以防止转移性钙化的加重Ø 司维拉姆、碳酸镧为新型不含钙的磷结合剂，可有效降低血磷水平而不增加血钙水平Ø 抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，但剂量需要根据GFR水平调整。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物Ø 非透析病人与一般高血脂病人治疗原则相同，应积极治疗Ø 维持透析病人的高脂血症的标准宜放宽，血胆固醇水平保持在6.5～7.8mmol/L（250～300mg/dl），血甘油三酯水平保持在1.7～2.3mmol/L（150～200mg/dl）为宜Ø 对于50岁以上的非透析慢性肾脏病病人，即使血脂正常，仍可考虑服用他汀类药物预防心血管疾病Ø 而对于透析病人，一般不建议预防性服用他汀类药物Ø 口服氧化淀粉、活性炭制剂或大黄制剂等，均是应用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出Ø 对于CKD 4 期以上或预计6个月内需要接受透析治疗时，可进行肾脏替代治疗准备Ø 对非糖尿病肾病病人，当GFR＜10ml/min并有明显尿毒症表现和体征，则应进行肾脏替代治疗Ø 对于糖尿病肾病病人，可适当提前至GFR＜15ml/min时安排肾脏替代治疗
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内科学 内科学在临床医学中占有极其重要的位置，它是临床医学各科的基础学科，所阐述的内容在临床医学的理论和实践中有其普遍意义，是学习和掌握其他临床学科的重要基础。它涉及面广，包括呼吸、循环、消化、泌尿、造血系统、内分泌及代谢、风湿等常见疾病以及理化因素所致的疾病。与外科学一起并称为临床医学的两大支柱学科，为临床各科从医者必须精读的专业。
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