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内科 急性心力衰竭+心律失常+窦性心律失常

 山东中医竹林 2021-08-15
原创 转身整理 转身的日记 1周前

笔记整理 内科 急性心力衰竭+心律失常+窦性心律失常

 

急性心力衰竭

 

急性不如慢性多见,一般没有急性全心衰89没有)

 

类型和病因

急性左心衰竭:(突然冠心病、心梗、心绞痛、急进型高血压,左心室后负荷突然重

-急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加

-出现急性肺淤血、肺水肿并可伴有组织器官灌注不足和心源性休克(射血量少导致休克)

 

急性右心衰竭:

-右心室收缩力急剧下降或右心室前负荷突然加重,引起右心排血量急剧骤减

-常由右心室梗死、急性大面积肺栓塞、右心瓣膜病所致(右心射血射不出去,肺动脉高压,右心衰,还有肺动脉瓣狭窄,右心室后负荷加重)

 

肺动脉瓣狭窄、肺梗塞-急性右心衰

室间隔缺损-慢性的

急进型高血压-急性左心衰

 

急性左心衰临床表现和体征

临床表现

-咳粉红色泡沫样痰

-其余表现是气急、焦虑、皮肤冰冷等

 

体征

-双肺可闻及干啰音、喘鸣音及细湿罗音

-P2亢进

-可闻及S3奔马律

 

急性左心衰的治疗(洋水茶)

基本处理

-高流量吸氧,增加肺泡内压;既可增加气体交换,又可对抗组织液向肺泡内渗透

-利尿剂,速尿呋塞米,除了利尿作用外,还有静脉扩张作用,有利于肺水肿、肺淤血缓解。

-氨茶碱,缓解支气管痉挛,并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。(支气管哮喘和心源性哮喘都可以用)

-洋地黄类药物,毛花苷C静脉给药最适合用于有快速心室率的心房颤动合并心室扩大伴左心室收缩功能不全者,首剂0.4~0.8mg,2小时后酌情再给0.2~0.4mg(心率慢,心室率60/分不用)

 

血管活性物

血管扩张剂量

药物/机制/注意事项

-硝普钠:扩张脉同时降低心脏前容量后压力负荷(减少回心血量),起始剂量为0.3μg/kg.min,用药时间不易连续超过24小时

急性左心衰必选药:呋塞米、洋地黄、硝普钠

 

-硝酸酯类:扩张小静脉,降低回心血量,

-注意事项:

-异山梨酯1~3mg/h扩张小静脉,减轻心脏前负荷降低心脏后负荷

-异山梨酯3~7mg/h扩张动脉,改善冠脉血流

-异山梨酯7~12mg/h扩张阻力血管,降低心脏后负荷

 

-α受体拮抗剂:扩张血管,降低外周阻力,注意事项:乌拉地尔扩张静脉的作用大于动脉,并能降低肾血管阻力,还可激活中枢5-羟色胺1A受体,降低延髓心血管调节中枢交感神经冲动的方法。(激活血管α受体,血管会收缩,不让它收缩,降低血压,减轻心脏后负荷)

 

-人重组脑钠肽rhBNP:扩张血管(自身保护机制,心脏自己分泌脑钠肽,减轻后负荷),注意事项:奈西立肽扩张静脉和动脉,降低前、后负荷(像硝普钠),并具有排钠利尿、抑制RAAS和交感神经系统、扩张血管等作用

 

奈西立肽、硝普钠:同时降低前容量后压力负荷

 

正性肌力药物:(慢心衰有洋地黄,没洋地黄选β受体兴奋剂)

-β受体兴奋剂(慢)

-磷酸二酯酶抑制剂(慢)

-左西孟旦:通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C增强心肌收缩,并通过介导腺苷三磷酸敏感的钾通道,扩张冠状动脉和外周血管,改善顿抑心肌的功能,减轻缺血并纠正血流动力学紊乱。适用于(无低血压者)无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰病人。

 

血管收缩剂:

-去甲肾上腺素、肾上腺素等对外周动脉有显著缩血管作用的药物,多用于正性肌力药无明显改善的心源性休克。收缩外周血管重分配血流但以增加左室后负荷为代价提高血压,保证重要脏器灌注。

 

用了洋地黄硝普钠呋塞米还不行,用升压药血管收缩剂

 

非药物治疗:

-机械通气,包括无创机械通气和气管插管机械通气,应用于合并严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者及心肺复苏病人

-连续性肾脏替代治疗CRRT(高级利尿机器,8小时,类似透析),在高容量负荷且对利尿剂抵抗(血容量多用利尿剂利不出去),低钠血症且出现相应临床症状、肾功能严重受损且药物不能控制时,可用于代谢废物和液体的滤除,维持体内稳态。

-机械辅助循环支持装置,急性心衰经常规药物治疗无明显改善时可应用。

 

机械辅助循环支持装置

治疗方式/适应症/特点

-主动脉内球囊反搏IABP,可用于冠心病急性左心衰病人,有效改善心肌灌注,降低心肌耗氧量并增加心输出量(心梗用,主动脉射出,右冠脉左冠脉给心脏供血,经股动脉穿刺,髂外动脉,髂总动脉,腹主动脉,胸主动脉,到主动脉,气囊打起来,收缩期时,射血多,血管里有压力,会往外周组织中流,收缩期不打球囊松球囊,舒张期打球囊,舒张期时压力低,往外周流不动,气囊打起后,不让血往外下流,让它往外周流,增加脑供血心供血,增加冠脉血供)

-体外膜式氧合ECMO,在心脏不能维持全身灌注或者肺不能进行充分气体交换时提供体外心肺功能支持,急性心衰时可替代心脏功能,使心脏有充分的时间恢复,可作为心脏移植过渡治疗

-可植入式电动左心室辅助泵Impella,可用于高危冠心病和急性心肌梗死病人,在急性心衰时通过辅助心室泵血来维持外周灌注并减少心肌耗氧量,从而减轻心脏的损伤。(直接把血泵到主动脉,不让左心室自己收缩)

 

病因治疗:应根据条件适时对诱因及基本病因进行治疗

 

急性左心衰用:

-高流量吸氧

-选用中枢交感神经抑制剂

-短效?β受体激动剂

-外周动静脉血管扩张剂

 

心律失常

 

Electrocardiogram心电图基础知识

这是我们的心脏对不对,其实我们的心房和心室是分开的,他们是电绝缘性的,有电的话,直接传不下来...

心脏第一个起搏点是窦房结,窦房结频率整齐,60-100/分,发完信号有涟漪

引起心房的除极,先是右心房除极产生(这样的半个P波【右心房收缩】,电信号再传,

到达左心房,引起左心房除极,产生)半个P波【左心房收缩】,默认为右左心房同步收缩,其实右房先。

信号传到房室结,下面希氏束,房室结有自律性,它的频率46-60/分,因为绝缘,房室结是唯一通路,他是整个传导系统中传导最慢的,有沿革作用,对心脏是保护机制。

延缓作用:延缓传导-让心室等会收缩,保证心房心室不会同步收缩,保证心房先收缩,心室后收缩完成射血。

滤过作业:心房快了死不了,心室快了会死,因为心室率太快,充盈时间少,心室血容量会少,射血少会休克。不管上面多快,房室结只过200/分,一般不超过200次。

希氏束,右左束支,浦肯野纤维,都是心肌细胞

浦肯野纤维自律性:<40/

心室房室结引起整个心室的除极(收缩)

窦房结最快,整个心室听窦房结的,相当于总司令,房室结相当于副司令,浦肯野和心肌细胞相当于小兵

窦房结引起右心房左心房P波,到房室结延缓一下,心房完成复极(舒张),心房舒张引起Ta波,经过房室结,心室肌肉远厚于心房,因为厚,所以电压高,经过右左束支,保证心室同步收缩,心室除极(收缩),产生QRST波,

心室除极完要复极,复极和主波向量一致,方向一致Ω

-P波除极收缩向上,,等电点,ta波复极舒张向下,它波太小被QRS波取代一般看不见

-QRS心室除极收缩向上,T波心室复极舒张向上,U波低钾

荷兰医生爱因托芬

 

心律失常

快:如果心房有叛军当总司令,窦房结不是领导了,叛军也可以放电,并比窦房结兴奋,激活心脏,就叫房性早搏,房早;提前收缩,房速房扑房颤,室早室速室颤也都快,超过100/

 

慢:来自室上性,病态窦房结综合征,窦房结病死,房室结启动心脏,房室交界区控制40-60,慢,QRS波没变化,窄的,室上性的心律失常,来自室上的,QRS波都是窄的,<3小格,室上无所谓,心室没毛病;房室传导阻滞,病窦<60/分,就是慢,正常两个R波距离3-5个大格,3个大格心律恰好是100/分,5个大格恰好60/

如果RR之间>5个大格就是心动过缓,如果<3个大格就是过速

 

QRS宽:室性心律失常,心室有叛军,窦房结房室结是特殊的心肌细胞,叛军自己发电控制心室,以前需要时间短,从中间往两边传0.12秒,所以QRS<0.12秒,一个小格0.04秒,3个小格0.12秒,宽度<3个小格,从心室传,宽,有宽大畸形的QRS波,说明心室是室性心律失常,病情重,赶紧治,不然就死了,心室出问题,射血量立刻减少,就低压休克,室早室速室颤都是宽大畸形的QRS

 

QRS窄:揉到上面了,没有特别的?

 

从上往下讲:

窦房结:窦速、窦缓、病窦-心率持久缓慢放起搏器、窦房传导阻滞-信号传不到房室结,心房心梗,坏死传不过去

心房:房早-异位点兴奋、房速-折返环、房扑-折返环、房颤

房室结:房室交界区的心动过速,最常见是阵发性室上性心动过速,简称室上速

心室:室早室速室颤

房室传导阻滞:房室结坏死,传不到心室,

预激综合征:旁路,特殊束支没延缓作用,提前激动心室

 

一定要记完所有笔记,打印出来,背一下,讲得太好!!不背对不住这老师。

 

心律失常发生机制

-冲动形成异常:自律性异常和触发活动,都可以导致冲动异常发放

-冲动传导异常折返是快速心律失常的最常见发生机制

---产生折返的基本条件是传导异常。

---冲动传导至某处心肌,如适逢生理性不应期,可形成生理性阻滞或干扰现象

---传导障碍并非由于生理性不应期所致者,称病理性传导阻滞。

不是生理就是病理

 

心律失常分类

冲动形成异常:

窦性心律失常:(只要窦房结是好的,就有P波就是窦性心律,不能传到心房-窦房传导阻滞)

-窦性心动过速

-窦性心动过缓

-窦性心律不齐

-窦性停搏(坏)

异位心律:

被动性异位心律:(窦房结病了,由房室结发信号,慢40-60,向下走,也可以向上走,下位向上叫逸搏,连续3个以上的叫逸搏心律)

逸搏与逸搏心律(房性、交界区、室性)

主动性异位心律:(主动:早、速、扑、颤)

-早:期前收缩(房性【房早】、房室交界区性、室性【室早】)

-速:阵发性心动过速(房性【房速】、房室交界区性【室上速】、房室折返性、室性【室速】)

-扑颤:心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动

 

冲动传导异常:

生理性:干扰与房室分离(心房速率慢40,心室率快60和房室传导阻滞鉴别,也是分开,但是心房频率是窦房结控制,心房率快于心室率)

病理性:

心脏传导阻滞:

-窦房传导阻滞(窦传不到心房)、房内传导阻滞、房室传导阻滞(房室结传不过去)、室内传导阻滞(上面阻滞只要从房室结下来就是正常的QRS波,心室问题:宽大畸形QRS波)

-左右束支传导阻滞、左束支分支传导阻滞

折返性心律:阵发性心动过速(房室结折返、房室折返、心室内折返)

房室间传导途径异常:预激综合征

 

如果心房有折返环,心肌组织兴奋,信号转,窦房结还没发下一次信号,折返环已经把自己的信号给房室结了,心房快叫房速,如果更快,叫房扑

 

阵发性室上心动过速:房室结里快、慢传导路径,快的迅速传通过左右束支控制心室,慢的传下来刚好赶上心室不应期(不收缩),快的有效,慢的没效,慢的足够慢,正好过了不应期可以控制心室,或者从快路径上去在房室结里折返,反复激活心脏,QRS波窄的,室上性心动过,室性的QRS是宽的,可以往上转控制心房,本来心房的除极是从上往下,现在从下往上,反向P波叫逆行P波,P波倒置,叫折返机制

 

预激综合征:特殊传导枢,没有房室结延缓,更快,PR间期缩短,QRS波宽大,旁路传导到左心室,路径长时间慢0.12+0.12=0.24秒(正常左束支0.12右束支0.12),所以QRS宽,T波复极也是反的,从左室到右室,T波倒置PΩQRST∪,预激不仔细看会误认为室性心律失常,因为宽大

 

病理传导异常:左束支分支阻滞、窦房阻滞

生理传导异常:房室分离、干扰脱节(干扰房室分离是生理,其余都是病理传导)

 

心律失常的检查

心电图ECG:为心律失常的首选检查

24h动态心电图Holter ECG:

-阵发性心律失常的首选检查,了解心律失常类型、性质及心率的变异率等,但对心律失常的病因价值不大

-了解心悸和头晕等是否有心律失常有关

 

心腔内电生理检查:能查到旁路束支-预激

-主要记录心脏的电活动

-预激综合征患者最有价值的检查

-可以确诊心律失常及其类型,并明确心律失常的起源部位与发生机制;还可用于治疗性应用及判断预后

 

心悸就是心律失常-holter

呼困是心衰

胸痛是冠心病

头痛高血压

心梗后,明确心肌存活状况用-核素心肌灌注显像(死亡的心肌不能摄取核素)

心梗-心肌酶谱

稳定型心绞痛患者-心电图运动试验

感染性心内膜炎-血培养

 

窦性心律失常

窦房结出问题:4个病

窦房结快-窦速,交感神经兴奋刺激窦房结,让窦房结自律性增高,导致心律>100/

窦房结慢-窦缓,迷走神经兴奋抑制窦房结,让窦房结自律性降低,整齐,导致心律<60/

病态窦房结综合征病窦-心梗,供应窦房结的冠脉心肌缺血坏死,心律持续减慢<50,P波略有不同,P?波,起搏器

窦房传导阻滞-窦房结信号传不过去,123

 

发作异常、传导异常

-正常窦性心律的冲动起源于窦房结,频率60-100/

-窦性心律失常是由于窦房结冲动发作频率的异常或窦性冲动向心房的传导阻滞所导致的心律失常

 

窦性心动过速、窦性心动过缓的心率/表现/治疗

窦性心动过速24类抗心律失常药)

>100/

表现:

-可无症状

-可有原发疾病症状

治疗:

-无症状不治疗

-有症状:首选β1受体阻滞剂II类抗心律失常药,减慢心率)治疗,作用在β1受体上,美托洛尔、阿替洛尔(减慢心率),还能改善预后,所以首选!!

-如果有应用β受体阻滞剂的禁忌(支气管哮喘和心力衰竭、过敏),改用维拉帕米和地尔硫卓(维拉、地尔、洋地黄(一般不选,洋是强心药)都可以让房室结传导变慢,减慢心率,适合室上性的心率失常,维拉地尔是IV类抗心律失常药)

 

窦性心动过缓

<60/

表现:

-可无症状

-可有心排量不足的症状

治疗:

-无症状不治疗

-有症状:应安装起搏器-人工窦房结

 

无症状观察,有症状先用药,休克电除颤

 

窦性停搏

-窦房结不能产生冲动

 

心电图:

-表现为在较正常pp间期显著长的间期内无P波发生,或P波与QRS波群均不出现,长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。

-长时间的窦性停搏后,下位潜在起搏点(房室结及以下起搏点都可以,如房室结,隐性起搏点-心室异位起搏点),如房室交界、心室,可发出单个逸搏(从下往上传的叫逸搏)或逸搏性心律控制心室。

Ω∧∨Ω—Ω∧∨Ω—Ω∧∨Ω—————————Ω∧∨Ω—Ω∧∨Ω—Ω∧∨Ω

 PQRSta- PQRSta- PQRSta-———1没有P波,2QRS3同时没有,4QRS也可以有,它是二级起搏点激活心室,这段叫窦性停搏,————PQRSta

Ω∧∨Ω—Ω∧∨Ω—Ω∧∨Ω————∧∨———————Ω∧∨Ω—Ω∧∨Ω—

房室结兴奋了一次,发了信号,导致心室完成了一次充电

 

窦房传导阻滞

-窦房传导阻滞简称窦房阻滞SAB,指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。(窦房结信号无法传到心房)

-理论上SAB可分为三度。

 

心电图:

-一度窦房阻滞:由于体表心电图不能显示窦房结电活动,因而无法确立一度窦房阻滞的诊断

-三度窦房阻滞与窦性停搏鉴别困难(差不多)

-二度窦房阻滞分为两型:莫氏Mobitz,I型即文氏阻滞Wenckebach

莫氏I型:PP间期进行性缩短,直至出现一次PP间期,该长PP间期短于基本PP间期的两倍。

莫氏II型:长PP间期为基本PP间期的整倍数

 

P-窦房结,QRS正常,至少是室上性,PQRS无关,可以是房室分离,也可以是房室传导阻滞,P54/分,QRS62/分,诊断为,如果房室传导阻滞,一般病变是房室结,导致信号无法传到心室,心室只能听房室结40-60/分或者听自己的<40/分,如果是阻滞QRS超不过60,超过60了,不是阻滞,是房室分离。

 

P正常,下传的P-R间期正常(房室之间无阻滞),部分P波后无QRS,长间隙,长间隙与P-P间距呈整倍数关系,诊断为二度窦房传导阻滞?

 

治疗:

-若患者无心动过缓有关的症状,不必治疗,仅定期随诊观察

-对于有症状的病窦综合征患者,应接受起搏器治疗

 

病态窦房结综合征SSS

病因:

-纤维化脂肪化退行性病变淀粉样变性等级窦房结周围神经核心房肌的病变(都可以导致窦房结病,窦房结病心率肯定会慢)

-窦房结动脉供血减少也是SSS的病因

表现:

-与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状(射血少),如发作性头晕、黑蒙、乏力等,严重可晕厥

 

心电图:

-持续显著窦缓<50/分(特别慢间隔7个大格)

-窦性停搏与窦房阻滞;窦房阻滞与房室阻滞并存;心动过缓-心动过速综合征(都可以有)

 

治疗:

患者无心动过缓有关的症状-不必治疗,仅定期随诊观察

有症状的病窦综合征患者-应接受起搏器治疗

 

 

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