|
先看概念，骨关节炎（osteoarthritis, 0A）是一种关节软骨进行性消失，骨质过度增生，临床出现慢性关节疼痛、僵硬、肥大及活动受限的常见风湿病。过去称为骨关节病、退行性关节病及肥大性关节炎，现统称为骨关节炎。本病好发于50岁以上的中、老年人，发病随年龄增加而增多。女性与男性之比为2：1。 骨关节炎这个病名是从英语直译过来的，因为类风湿关节炎也属于广义的关节炎，都是骨头的炎症性改变，大多数患者其实是分不清楚的，这也造成临床上治疗极为混乱，非专科医生也经常存在误诊的情况。 骨关节炎根据有无明确的局部或全身性致病因素分为原发性和继发性。原发性指目前尚无法查出病因者，衰老、性别、内分泌因素、遗传、种族、肥胖、免疫学异常等可能与疾病的发生有关。 继发性骨关节炎则有病因存在，包括创伤：潜在关节疾病（如类风湿关节炎、感染性关节炎）、系统性代谢或内分泌疾病（甲状旁腺亢进症等）、晶体沉积疾病（如痛风等），神经病变性关疾病等。 风湿科的疾病大多数都是病因不清，病因有的发病机制却又存在多种说法，这也是为什么风湿免疫病相对比较复杂的原因。究其原因，很多风湿病都是系统性疾病，经常累及人体多个系统，因此在科学的这条路上很难解释的清楚。 目前认为，骨关节炎是一种异质性很强的关节病，发病机制是多源性的，是由几种生物机械和/或生物化学因素引起的一组临床表现相同或相近的关节内紊乱综合征。关节劳损是发病的基础。 初期通常是机械应力造成软骨细胞代谢改变，产生大量的细胞因子（如IL-l、TNF-a 等），同时基质金属蛋白酶（MMP）（包括胶原酶、明胶酶、基质溶解素和组织蛋白酶等） 促使胶原和蛋白多糖降解，并抑制软骨基质蛋白的合成。在病程进展中，碱性磷酸钙被滑膜衬里细胞所摄取造成前列腺素E 及MMP的释放，加重了软骨的变性。早期为软骨变性易碎，表面粗糙不平，有凹陷、裂纹及小溃疡。在重力的作用 下磨损、变薄，最终软骨全层消失，露出骨质，关节间隙变窄。与此同时，关节边缘及软骨下骨出现增生，边缘部骨赘形成，软骨下骨密度增加、变厚。关节附近的骨质中可有囊性变。 一旦开始，其病程就不受抑制地继续下去，软骨结构的破坏造成关节机械使用的进一步 改变，形成更多的应力，继续释放基质降解酶并损害关节，这个过程是自我延续的。 现代医学对疾病的认识可以很肯定的说走的是科学的道路，提出假说，进一步找到证据证明，根据被证明的机制找到相关有效药物，这是一套很完备的流程，对于多病因导致的疾病，往往会有很多的试错过程，从疾病的治疗演变就能看出来，因此，如何合理的看待现代医学，是一个任重而道远的事情。 |
|
|
