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本文原载于《中华骨科杂志》2015年第7期 推荐人1：新乡医学院第三附属医院骨科宋君涛医师推荐 【推荐理由】方法新颖，有创新性，课题设计严谨、科学，数据可信。手术效果良好，对临床具有明显指导意义。
【推荐理由】脊柱骨折常伴有脊髓水肿或血肿，术后神经功能恢复差，作者采用神经减压，通过研究证实疗效，值得临床医师的重视。 推荐人3：中山火炬开发区医院王晶医师推荐 【推荐理由】作者所采用的脊髓及硬膜囊切开减压筋膜蒂/硬膜囊扩大成形术的方法治疗脊髓损伤后广泛水肿伴或不伴髓内血肿，既能达到髓内、外同时充分减压，改善脊髓内微循环，又能增加硬膜内容积的作用，不影响脑脊液回流，有利于神经微丝的再生。特别是文中提到的该手术的适应症、禁忌症以及手术操作过程的注意事项，对我们临床工作有重要的借鉴意义。 目前我国每年因脊柱骨折脱位造成脊髓损伤的病例超过12万，其中部分病例出现脊髓广泛水肿甚至髓内血肿，多发生于颈椎损伤后［1］。颈髓广泛水肿和髓内血肿对患者生命体征有重要影响，如水肿累及到C4节段以上容易导致呼吸抑制。脊髓损伤后发生广泛水肿，受到椎管的骨性限制而产生神经受压和水肿的进一步蔓延；脊髓与椎管之间的硬膜外静脉、脊髓动静脉受水肿脊髓和骨性椎管的双重压迫而发生阻塞，引起脊髓缺血、水肿及坏死［2］。另外，脊髓水肿导致蛛网膜下腔狭窄甚至受阻粘连，脑脊液循环阻断，影响了脊髓的生理代谢［3］；脊髓损伤时碎骨片嵌插在硬脊膜内和硬膜下出血形成血肿也进一步压迫脊髓，造成脊髓损伤加重。 脊髓水肿的自然消退过程很长，在发生严重颈髓损伤27天后死亡的患者病灶中仍可见水肿［4］；即使是脊髓轻微损伤其水肿自然消退也需2~3 d［5］。一些颈髓损伤患者虽然复位固定良好，但术后仍因呼吸抑制、肺部感染、呼吸循环衰竭而死亡，推测与术后水肿蔓延至颈髓呼吸中枢造成呼吸抑制有关。目前临床上对脊髓广泛水肿一般采用脱水药物加激素治疗。多数学者认为手术减压创伤大并可能造成脊柱不稳，因此较少采用广泛椎板减压，更极少采用硬脊膜及脊髓切开减压的方法［3，6-13］。但单纯药物治疗对严重的脊髓广泛水肿及髓内血肿的减压作用有限，尤其是伤后超过8 h 的病例。此时已开始出现中心坏死，白质开始出血，且继发损伤已较为严重，药物治疗的效果不明显［5-7］。 动物实验证实，脊髓损伤引起的脊髓广泛水肿和（或）髓内血肿需要尽早通过药物治疗联合硬脊膜或脊髓切开来降低脊髓所受压力，保持生命体征平稳和减轻继发性损伤［11-13］。因此我们认为，尽早解除髓内外的机械性压迫，打破脊髓缺血、水肿、坏死的恶性进程，减轻继发性病理损伤，对抢救生命、恢复脊髓功能至关重要。 我院采用硬脊膜或脊髓切开减压治疗脊髓广泛水肿伴或不伴髓内血肿的病例。本文对相关资料进行回顾性分析，目的是：（1）探讨硬脊膜或脊髓切开减压治疗脊髓广泛水肿伴或不伴髓内血肿的必要性和相关机制；（2）探讨手术适应证及禁忌证，分析手术减压时机；（3）总结手术操作注意事项。 一、一般资料 2009年1月至2014年9月采用硬脊膜或脊髓切开治疗脊髓广泛水肿伴或不伴髓内血肿的患者21例，男13例，女8例；年龄13~69岁，平均39.1岁。 纳入标准：（1）因外伤导致的脊髓广泛水肿，伴或不伴髓内血肿；（2）行硬脊膜切开或脊髓切开减压；（3）MRI矢状面T2WI像水肿高信号超过2个节段；（4）MRI矢状面T2WI像血肿或软化坏死灶信号靠近背侧，横径超过脊髓横径1/3以上或直径超过8 mm。 排除标准：（1）脊髓贯通伤及完全横断患者；（2）伴有脑部及其他神经系统病变者；（3）无法耐受手术及麻醉者。 损伤机制：坠落伤10例，车祸伤7例，重物砸伤4例。合并损伤：皮肤挫裂伤14例，肢体骨折及关节脱位10 例，闭合性肋骨骨折8 例，轻度颅脑损伤4例。均在伤后4 d内入院，8例于伤后72 h内、13例于第3至7天行减压手术。 二、术前处理及检查 入院后予以支具外固定，对骨折脱位较重的5例患者予以牵引。同时应用激素、脱水药物及胃肠道黏膜保护剂，预防性应用抗生素防止肺部感染。 常规行正侧位X线、CT扫描及三维重建、MR检查。16例有脊柱骨折脱位，9例有单侧或双侧关节突绞锁，12例有椎间盘损伤。水肿部位：颈髓18例，胸腰髓3例；脊髓水肿范围为2~4个节段者17例，超过4个节段者4例。血肿部位：颈髓4例，胸腰髓1例；血肿范围为1~2个节段。 三、手术方法 （一）切口与显露 全身麻醉，患者俯卧位，以神经电生理监测仪（Natus，美国）监测脊髓功能，以“C”型臂X线机透视定位病变脊椎节段。后正中纵行切口，骨膜下剥离棘突两侧肌肉，充分暴露病变节段棘突、椎板侧块及椎弓根。 （二）内固定及椎板减压 对不存在骨折脱位的病例，先行椎弓根螺钉内固定（Medtronic Sofamor Danek，美国）或侧块螺钉内固定（Medtronic Sofamor Danek，美国），再行全椎板广泛减压；对存在骨折脱位的病例，先行局部后路椎板减压，采用牵引、翘拨对关节突绞锁及椎间盘损伤进行复位［14］，对损伤节段行内固定，再对水肿节段行后路全椎板广泛减压。充分暴露水肿节段脊髓，减压范围足够时可见硬膜囊向椎板外膨出。 （三）硬脊膜切开 以冰盐水浸泡水肿节段。在冰盐水浸泡过程中准备手术用显微镜（用于后面的脊髓切开）。按损伤及水肿节段范围纵向切开硬脊膜及蛛网膜（图1），缓慢放出脑脊液。麻醉医生密切观察呼吸、循环指征。清除硬膜下血肿、碎骨片，松解蛛网膜粘连。根据MRI矢状面T2WI像所示脑脊液高信号消失节段，选择该范围内部分齿状韧带予以切断，直至正常脑脊液波动恢复。 （四）脊髓切开 对伴有髓内血肿者行脊髓切开术。根据术前MRI所示病变节段、脊髓髓内血肿的位置确定手术部位；术中观察脊髓表面可见缺损，后根根丝缺如或紊乱，脊髓背侧可见局部颜色变深，术中轻触病变部位脊髓表面有隆起或囊性感。在确定血肿部位后选择无血管处轻柔地纵行切开脊髓，长度5~10mm，深度达血肿或软化坏死灶部位。用冰盐水轻柔冲洗内部血肿及坏死组织，浸泡3~5 min（图1）。 （五）植骨及缝合 取自体深筋膜或人工硬脊膜（冠昊生物科技股份有限公司，中国）修补硬脊膜，行硬脊膜扩大成形术。表面覆盖防粘连膜（Macropore Surgi⁃Wrap，美国），并用吸收性明胶海绵（金陵药业股份有限公司，中国）予以保护。采用自体骨、同种异体骨（山西奥瑞生物材料有限公司，中国）或人工骨（WrightMedical Technology，美国）植骨融合。放置引流管，逐层缝合各层组织，关闭切口。 四、术后处理 术后以支具外固定，常规应用脱水药物3~5 d、激素3 d、胃黏膜保护剂5~7 d，长期应用神经营养药物，穿弹力袜防止血栓形成。抗生素应用48 h预防感染，并根据基础疾病行对症支持治疗。术后加强护理，预防褥疮、血栓形成、泌尿及呼吸系统感染。 五、随访方法及疗效评价 术后2周门诊或住院部复查，术后3、6、12个月门诊复查，以后每年复查一次。行X线、CT扫描及三维重建、MR检查，了解骨折脱位复位情况、内固定位置、脊髓水肿及髓内血肿情况。 采用美国脊髓损伤协会（America Spinal InjuryAssociation，ASIA）脊髓损伤评级［15］对手术前后的脊髓功能进行评价。该评价系统分为A、B、C、D、E五级，A级为完全性损害，E级为感觉、运动正常。患者手术前后的每次评估均由同一位医生完成。 一、手术一般情况 本组21例行硬脊膜切开，5例行脊髓切开。术中采用椎弓根螺钉固定14例，侧块螺钉固定7例；自体骨与同种异体骨混合植骨13例，自体骨与人工骨混合植骨8例；自体深筋膜修补硬脊膜9例，人工硬脊膜修补12例。 术中出血量100~500 ml，平均315 ml；手术时间2.4~4.5 h，平均3.2 h。术中无明显呼吸、循环恶化情况；未发生内固定导致的脊髓、神经根及椎动脉损伤，术中脊髓神经功能良好。 术后未出现伤口感染及血肿。X线及CT扫描示骨折脱位均获得良好的复位和固定，内固定角度、深度及位置良好。合并伤均得到有效治疗，无一例出现伤口裂开、气胸、血胸等并发症。 二、影像学观察 本组患者均获得随访，随访时间3~35个月，平均16个月。均获得良好的骨性融合，存在骨折的患者愈合时间为2.9~5.3个月，平均3.6个月。末次随访时均未发生内固定断棒、断钉和螺钉退出。 术后2周MRI矢状面T2WI像脊髓广泛水肿高信号均消失，脑脊液高信号连续性恢复，未见明显脑脊液信号中断（图2）。存在椎间盘损伤的患者，椎间盘向后未超过上、下椎体后缘皮质线，未见明显压迫脊髓。椎管连续性恢复，未见脊髓骨性压迫。5例存在髓内血肿者，3例血肿消失或血肿腔闭塞，2例可见少量脑脊液流经血肿腔。 三、脊髓功能评估 根据ASIA脊髓功能评价系统，6例A级患者术后未见明显好转，仍为A级，但感觉平面下降2~4个节段，肱二头肌、桡侧伸腕长肌、肱三头肌、指深屈肌、小指外展肌中出现一个或多个肌肉肌力恢复1~2级；10例B级患者中7例提高为C级，2例提高为D级，1 例提高为E 级；5 例C 级患者中4 例提高为D级，1例提高为E级（表1）。5例髓内血肿的患者，2例A级患者感觉平面下降2个节段，部分上肢肌力恢复1级；2例B级患者中1例提高为C级，1例提高为D级；1例C级患者提高为D级。 四、术后脑脊液漏 术后11例发生脑脊液漏，其中5例脊髓切开患者中2例发生脑脊液漏。采取去枕仰卧位，严格换药，防止脑脊液感染，注意补液及监测血常规、红细胞沉降率、白蛋白、电解质等指标。视伤口引流情况拔除引流管。术后第10天2例仍有脑脊液流出，拔除引流管，挖深缝合两针。术后2周随访时，所有患者均未发生脑脊液感染。 一、硬脊膜或脊髓切开的必要性与机制 与骨筋膜室综合征的病理损伤机制类似，当脊髓出现广泛水肿时脊髓内压增高，同时受椎管和硬脊膜囊限制而出现脊髓外压增高，脊髓内、外同时受压使腔室狭窄粘连、脑脊液阻断、动静脉阻塞，导致局部缺血、缺氧和继发性损伤，缺血缺氧状况反过来又加重水肿蔓延、血肿坏死以及脊髓内压增高，形成恶性循环。我们认为这一系列症状可命名为“脊髓脊膜腔综合征”。 （一） 硬脊膜切开 椎板减压后行硬脊膜切开便于清除硬膜下血肿及碎骨片，通过解除骨性压迫和硬脊膜张力恢复硬膜外静脉及脊髓动静脉的血供，通过松解蛛网膜下腔粘连重建脑脊液循环，缓解脊髓受压，减轻继发性损伤，有利于脊髓神经功能的改善［2- 3，16- 17］。1988年，Perkins和Deane［2］对6例脊髓损伤患者采用了硬脊膜切开减压，患者术后神经功能Frankel分级获得明显改善，并指出硬脊膜切开有助于预防颈髓的“骨筋膜室综合征”。动物实验证实硬脊膜减压能够有效促进神经功能恢复，而硬脊膜切开减压后采用硬脊膜扩大成形术能够通过降低脊髓被膜的纤维化来促进脑脊液流动，可有效减少脊髓空洞和瘢痕组织形成，减少巨噬细胞聚集以及减轻进一步的继发性损害［10，18］。 （二） 脊髓切开 脊髓中央出血坏死后，灰质的出血坏死可逐渐向周围白质发展。72 h时脊髓灰质已完成坏死液化过程，少突胶质细胞凋亡增加，白质开始出现液化坏死，第7天时脊髓自溶现象才会终止［13，19］。但即使有部分脊髓神经纤维丢失，也可能存在部分有用的神经功能［20］。因此，对有严重髓内血肿坏死的患者应尽早行脊髓切开减压，清除血肿坏死，改善局部微循环，防止出血坏死进展，尽可能保存脊髓神经细胞及神经功能。1989年，Koyanagi等［8］对4例颈髓损伤患者采用脊髓切开减压治疗，术后患者上肢运动功能均有所恢复，感觉障碍有一定程度的减退。Zhu等［3］对30例ASIA脊髓损伤A级的急性、亚急性脊髓损伤患者采用脊髓切开髓内减压治疗，术后所有患者均获得一定的步行功能。其中13例可借助拐杖、手杖或无需任何支撑行走，17例可在轮式步行练习器或四足步行器的辅助下行走。脊髓的原发性损害可引起一系列的病理学和分子水平的变化，这些变化可导致脊髓的继发性损伤，如出血、水肿、局部缺血、微循环障碍、自由基及神经递质改变、炎症、细胞凋亡等，且持续的脊髓受压可加重神经组织损伤［21-22］。自体吞噬在脑脊髓受损的继发性损害中起重要作用［23-25］。Yang等［12］通过测量微管相关蛋白LC3⁃Ⅱ和雷帕霉素靶蛋白1的表达评价脊髓切开减压介导的神经功能保护与脊髓损伤后自体吞噬的关系。他们对大鼠进行脊髓损伤造模并于24 h后行脊髓切开，通过与脊髓损伤组及假手术组的比较发现脊髓切开可以明显抑制LC3⁃Ⅱ的蛋白质和mRNA表达、增加雷帕霉素靶蛋白1的mRNA表达，且LC3⁃Ⅱ蛋白的表达与大鼠脊髓损伤评分呈负相关。这一结果证明脊髓切开介导的神经保护可以抑制自体吞噬，并激活雷帕霉素靶蛋白1的信号通路。 （三） 硬脊膜或脊髓切开的综合治疗 硬脊膜切开或脊髓切开应与脱水药物、激素和神经营养药物联合应用，即采取综合治疗方案。Iwasaki等［26］采用犬动物模型，观察单用甘露醇或脊髓切开及两者联合应用对脊髓损伤恢复的作用。实验结果证明单用甘露醇或脊髓切开可使脊髓损伤犬站立或提臀，但无法行走；而甘露醇与脊髓切开两者联合应用可使脊髓损伤犬行走及站立。此外，采用神经营养药物和激素治疗可在一定程度上抑制神经细胞凋亡，减轻继发性损害［21，27］。 二、硬脊膜或脊髓切开的适应证和禁忌证 我们认为，硬脊膜切开适应证应包括以下三点：（1）脊柱外伤导致的全瘫或截瘫，ASIA脊髓损伤分级C级及C级以下；（2）术前MR检查，T2WI上脊髓水肿高信号超过2个节段，硬膜下腔受压闭合，脑脊液高信号中断；（3）术前MRI可见硬膜下有碎骨片或血肿压迫脊髓。对ASIA评分D级和E级的患者，即使存在脊髓水肿或血肿，也应首先采用脱水药物和激素治疗，暂不行手术减压。 脊髓切开减压的适应证为：术前MR检查显示脊髓内有血肿或软化坏死灶，靠近背侧，横径超过脊髓横径的1/3以上或直径＞8 mm。确定血肿位置的方法：（1）术前MRI 所示的脊髓髓内血肿节段；（2）术中肉眼观察在脊髓表面有明显缺损，后根根丝出现明显缺如或紊乱，脊髓背侧可见局部颜色变化；（3）术中轻触病变部位脊髓表面，偶有隆起或囊性感；（4）有条件者可在术中行B超检查定位。如果无法准确定位血肿位置，即使有血肿也不能轻易采取脊髓切开，以免对神经造成损害。国内外学者普遍认为脊髓切开仅限应用于ASIA分级A级的患者，主要原因在于避免脊髓切开对分级高于A级的患者造成损害［3，8，19］。而我们认为，如果血肿位于背侧浅表，且能够准确定位，则可考虑将其适应证扩大为ASIA分级C级及C级以下的患者。本组ASIA分级B级和C级行脊髓切开减压的患者，术后分级均得到不同程度的提高。 根据国内外相关资料及我们的临床经验［3，19，26］，我们认为硬脊膜或脊髓切开的禁忌证主要包括：（1）外伤类型为脊髓贯通伤者；（2）脊髓完全横断，可见明显的腹侧硬脊膜及两侧脊髓断端者；（3）伴有脑部损伤或其他神经系统疾病者；（4）无法耐受麻醉和手术者。 三、脊髓广泛水肿伴或不伴髓内血肿的手术减压时机 对脊髓减压时机目前仍存在争议。多数研究结果表明，脊髓损伤后神经功能丧失程度与压迫持续时间相关，早期减压有利于改善神经功能，且不增加手术并发症的发生率［28-31］。Fehlings等［32］建议对颈髓损伤应在24 h内早期手术，其中颈椎不完全脊髓损伤（ASIA脊髓损伤分级为B~D级者）应在伤后12 h 内手术，特别是脊髓损伤程度进行性加重者。La Rosa等［33］采用Meta分析方法，检索了1966至2000 年间Medline 所收录的关于脊髓损伤的文献。研究结果证实，与保守治疗和延期手术减压（＞24 h）相比，24 h 内减压可使脊髓损伤的患者Frankel分级得到显著改善。Gu等［13］对SD大鼠脊髓损伤模型在受损后72 h行椎板减压和脊髓切开减压。结果证明72 h后行椎板减压和脊髓切开减压的大鼠神经功能较单纯椎板减压的大鼠恢复得更好。他们指出脊髓切开可通过改变局部微环境达到减少白质变性和保护更多神经传导功能的作用。 本组患者由于从外院转入等诸多原因，均在受伤24 h后手术，其中8例于72 h内进行减压，13例于伤后第3至7天进行减压。术前ASIA分级B级的患者中，4例72 h内减压者1例恢复为E级、1例恢复为D级、2例恢复为C级，6例第3至7天减压者1例恢复为D级、5例恢复为C级；术前ASIA分级为C级的患者中，2例72 h内减压者1例恢复为E级、1例恢复为D级，3例第3至7天减压者均恢复为D级。这一结果在一定程度上说明，即使错过了最佳减压时机，脊髓减压对生命体征的恢复和减少脊髓继发性损伤还是有一定作用的；72 h内减压可能较第3至7天减压的神经功能恢复效果更好。 四、硬脊膜或脊髓切开的手术注意事项 如果患者存在骨折脱位等情况，应先行局部后路椎板减压，以缓解脊髓受压并给予脊髓一定的活动空间，然后再以螺钉等进行内固定，避免置钉操作进一步加重脊髓损伤。在内固定后行广泛椎板减压、硬脊膜或脊髓切开减压，避免脊柱不稳定造成在减压过程中脊髓损害加重。 椎板减压的范围应略大于脊髓水肿的范围，以便留出充足的空间进行硬脊膜切开减压。硬脊膜切开减压的范围也应略大于脊髓水肿的范围，以充分暴露水肿脊髓，以防两端仍有硬脊膜压迫水肿脊髓，造成脊髓动静脉及脑脊液受压阻断。而脊髓切开则应在严格确定血肿坏死部位后尽量选择表面无血管区域小范围切开（长度一般为5~10 mm），以免造成额外的脊髓损伤。 术后需密切观察脑脊液引流，伤口严格换药，及时补液，监测血常规、红细胞沉降率、电解质等指标，以免出现脑脊液感染及电解质紊乱。术后视引流情况拔除引流管，如果术后第10 天仍有脑脊液流出，应拔除引流管，挖深缝合两针，以免形成窦道。 五、硬脊膜或脊髓切开的疗效 硬脊膜切开可以减轻水肿脊髓所受的压力，有效清除碎骨片及硬膜下血肿，缓解硬膜外静脉及脊髓动静脉受压，恢复脑脊液流动，减轻继发性损伤。联合硬脊膜扩大成形术可有效减少脊髓空洞和瘢痕组织形成。脊髓切开能够清除血肿坏死，防止出血坏死进展，尽可能保存更多的神经细胞及脊髓神经功能。 本组术前ASIA脊髓损伤分级A级患者6例，术后未见明显好转，但感觉平面下降2~4个节段，部分上肢肌力恢复1~2级；10例B级患者中7例提高为C级，2例提高为D级，1例提高为E级；5例C级患者中4例恢复为D级，1例恢复为E级。对脊髓损伤后广泛脊髓水肿伴或不伴血肿者，硬脊膜切开和适当的脊髓切开可为抢救患者生命创造条件，有利于患者神经功能的恢复。 参考文献（略） （收稿日期：2015-04-28） （本文编辑：闫富宏） 回复“read',了解任务流程。 |
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