一、红细胞的数量和形态红细胞时血液中数量最多的细胞。红细胞内的蛋白质主要是血红蛋白（Hb），因此使血液呈红色。人体外周血红细胞数量，血红蛋白浓度低于正常值称之为贫血。 正常的成熟红细胞无核，呈双凹圆碟形，直径为7-8μm，周边最厚处为2.5μm，中央最薄处约为1μm。红细胞保持正常双凹圆碟形需要消耗能量。成熟的红细胞无线粒体，糖酵解是其获得能量的唯一途径。红细胞从血浆摄取葡萄糖，通过糖酵解产生ATP，维持细胞膜上钠泵的活动，以保持红细胞内外K+、Na+的正常分布，细胞容积和双凹圆碟状的形态。 二、红细胞的生理特征与功能1. 红细胞的生理特征 ①可塑变形性：正常红细胞在外力作用下具有变形能力。红细胞的这种特性称为可塑变形性。外力撤销后，变形的红细胞又可恢复其正常的双凹圆碟形。红细胞在全身血管中循环运行时，须经过变形才能通过口径比它小的毛细血管和血窦空隙。可塑变形性是红细胞生存的所需的最重要的特性。 ②悬浮稳定性：将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，尽管红细胞的比重大于血浆，但正常时红细胞下沉缓慢，表明红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中，红细胞的这一特性成为悬浮稳定性。通常以红细胞在第一小时未下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率（ESR）。正常成年男性红细胞沉降率为0-15mm/h，成年女性为0-20mm/h。沉降率俞快，表示红细胞的悬浮稳定性俞小。 红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中，是由于红细胞与血浆之间的摩擦阻力阻碍了红细胞的下沉。双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与体积比，所产生的摩擦力较大，故红细胞下沉缓慢。若红细胞彼此以凹面相贴，称为红细胞叠连。通常血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇的含量增高时，可加速红细胞叠连和沉降率；血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时则可抑制叠连发生，使沉降率减慢。在某些疾病时（如活动性肺结核、风湿热等），由于炎症因子促进肝脏纤维蛋白原的合成，可引起红细胞沉降率加快。 ③渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性，简称脆性。红细胞在等渗0.9%NaCl溶液中可保持其形态和大小的正常。若红细胞悬浮于一系列浓度递减的低渗NaCl溶液中，水将在渗透压差的作用下渗透入细胞，于是红细胞由正常双凹碟圆形逐渐膨大，形成球形；当NaCl浓度降至0.42%-0.46%时，部分红细胞开始破裂而发生溶血；当NaCl浓度降至0.28%-0.32%时，则红细胞全部发生溶血。 2. 红细胞的功能：运输氧气和二氧化碳。 三、红细胞生成的调节正常成年每天约产生2×10^11个红细胞。骨髓是成年人红细胞的唯一场所。红骨髓内的造血干细胞首先分化成为红系定向祖细胞，再经过原红细胞、早幼红细胞、中幼红细胞、晚幼红细胞和网织红细胞阶段，最终成为成熟的红细胞。 1. 红细胞生成所需物质 ①铁：铁是合成血红蛋白的必需材料。正常成年人体内共有铁3-4g，其中约67%存在于血红蛋白中。血红蛋白的合成从原红细胞开始，持续到网织红细胞阶段。成年每天需要20-30mg的铁用于红细胞生成，但每天仅需从食物中吸收1mg以补充排泄的铁，其余95%来自于体内铁的再利用。衰老的红细胞被巨噬细胞吞噬后，血红蛋白分解所释放的铁可再利用于血红蛋白的合成。进入血液的铁通过与软铁蛋白结合而被运送到幼红细胞。当铁的摄入或吸收障碍，或长期慢性失血以致机体缺铁时，可使血红蛋白合成减少，引起缺铁性贫血。 ②叶酸和维生素B12：叶酸和维生素B12是合成DNA所需的重要辅酶。叶酸再体内须转化成四氢叶酸后，才能参与DNA的合成。叶酸的转化需要维生素B12的参与。维生素B12缺乏时，叶酸的利用率下降，可引起叶酸的相对不足。 当胃大部分被切除或胃壁细胞损伤时，机体缺乏内因子，或体内产生抗内因子抗体，或回肠末端被切除后，均可因维生素B12吸收障碍而导致巨幼细胞性贫血。但再正常情况下，体内储存幼4-5mg维生素B12，而红细胞生成每天仅需2-5μg，故当维生素B12吸收发生障碍时，常在3-5年后才出现贫血。正常体内叶酸的储存量为5-20mg，每天叶酸的需要量约为200μg，当叶酸摄入不足或吸收障碍时，3-4月后可发生巨幼细胞性贫血。 2. 红细胞生成的调节 红系祖细胞向红系前体细胞的增殖分化是红细胞生成的关键环节。 ①促红细胞生成素（EPO）。是一种糖蛋白，由165个氨基酸残基组成，分子量约34000.晚期红系祖细胞（CFU-E）是EPO作用的主要靶细胞。EPO促红细胞生作用可归纳为：①CFU-E的存活完全依赖于EPO的存在。EPO主要作为存活因子抑制CFU-E的凋亡。这是EPO促进CFU-E增殖和分化的前提。②促进网织红细胞的成熟与释放。EPO是机体红细胞生成的主要调节物。血浆EPO的水平与血液血红蛋白的浓度呈负相关，严重贫血时血浆中EPO浓度可增高1000倍左右。贫血时体内EPO增高可促进红细胞生成；而红细胞增高时，EPO分泌则减少，这一负反馈调节使血中红细胞的数量保持性相对稳定。 肾是产生EPO的主要部位。双肾实质严重破坏晚期肾脏病患者常因缺乏EPO而发生肾性贫血。正常人从平原进入高原低氧环境后，由于肾产生EPO增多，可使外周血液的红细胞数量和血红蛋白含量增高。低氧促进EPO基因表达的机制与低氧诱导因子-1（HIF-1）的作用有关。 ②性激素：雄激素提高血浆中EPO的浓度，促进红细胞的生成。若切除双肾或给予抗EPO抗体，可阻断雄激素的促红细胞生成作用。因此，雄激素主要通过刺激EPO的产生而促进红细胞的生成。雄激素还可以促进血红蛋白的合成。雌激素可降低红系祖细胞对EPO的反应，抑制红细胞的生成。雄激素和雌激素对红细胞生成的不同效应，可能是成年男性红细胞数和血红蛋白高于女性的原因之一。 四、红细胞的破坏正常人红细胞的平均寿命为120天。每天约有0.8%的衰老红细胞被破坏。90%的衰老红细胞被巨噬细胞吞噬。由于衰老红细胞的变形能力减弱，脆性增高，难以通过的微小的孔隙，因此容易滞留于脾和骨髓中而被巨噬细胞所吞噬，成为血管外破坏。脾功能亢进时可因红细胞破坏过多而引起贫血。巨噬细胞吞噬红细胞后，将血红蛋白消化，释出铁、氨基酸和胆红素，其中铁和氨基酸可被重新利用，而胆红素则由胆红素由肝排入胆汁，最后排出体外。此外，还有10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破损，称为血管内破坏。 |
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