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慢性中耳乳突炎的慢性炎症始于黏膜，常导致黏膜破坏及肉芽组织增生，产生非活动软组织密度影；炎性细胞及脓液中酶的作用引起骨质破坏及反应性骨膜增生，随着病变的迁延而硬化。反复肉芽肿出血可导致胆脂瘤型肉芽肿形成；外耳道鳞状上皮可通过鼓膜穿孔缺损移行至中耳，鳞状上皮囊包裹角化物质、脱落上皮及胆固醇结晶可形成继发性胆脂瘤；过度增殖的上皮细胞有较强的侵蚀性，致周围骨质破坏、吸收明显。 慢性中耳乳突炎是耳部常见疾病，通常由急性中耳乳突炎发展而来，按病理变化及临床表现分为3种类型： ①单纯型，最常见，多因反复上感致病菌经咽鼓管感染所致，亦可经外耳道鼓膜穿孔侵入致鼓室、鼓窦，导致乳突气房黏膜充血、肿胀，炎性细胞浸润伴纤维增生粘连。 临床特点:耳内呈间歇性流脓，感冒时流脓量多，脓液呈粘液性或粘脓性，无臭味；鼓膜穿孔位于紧张部，呈圆形或椭圆形或肾形的中央性穿孔，鼓室粘膜微红或苍白、增厚；耳聋为轻度传导性耳聋。 ②骨疡型，又称肉芽肿型中耳乳突炎，常为急性坏死型中耳乳突炎未愈所致，病变深达骨质，可见死骨，局部肉芽生长或见息肉； 临床特点:耳内持续性流粘稠脓，常有臭味；鼓膜呈紧张部大穿孔或边缘性穿孔；通过穿孔可见鼓室内有肉芽或息肉；长蒂的息肉从穿孔处脱出，可堵塞外耳道，妨碍引流；多有较重的传导性耳聋。 ③胆脂瘤型，因外耳道上皮经鼓膜穿孔处移行长入鼓室，然后脱落堆积成团，而形成瘤样软组织肿块，该型是慢性中耳乳突炎较为严重的一种类型，并发症多。 临床特点:耳内长期持续流脓，可多可少，有特殊恶臭；听力损失为传导性聋或混合性聋；鼓膜穿孔多为松驰部或边缘性穿孔；从穿孔处可见鼓室内有豆腐渣样物质，且有奇臭。 慢性中耳乳突炎检查： 高分辨率CT(High Resolution Computed Tomography，HRCT)由于为薄层，靶扫描，靶重建，骨算法，单侧放大照像，空间分辨率和密度分辨率高，能清晰地显示颞骨的细微结构及中耳乳突腔内病变的部位，为慢性中耳乳突炎准确诊断、术式的选择及术后随访观察提供重要依据。 慢性中耳乳突炎的HRCT表现： ①单纯型慢性中耳乳突炎 HRCT表现： 乳突呈气化型或非气化型，乳突气房密度增高，小房间隔增厚，乳突黏膜肿胀，鼓窦及周围骨质增生硬化；鼓室、鼓窦内未见软组织影；未见周围骨质及听小骨骨质破坏，可有听小骨的移位，或听小骨边缘稍模糊或毛糙。 ②肉芽肿型 HRCT表现： 中耳鼓室和(或)乳突内软组织影呈片网状、条状或散在分布，可包绕听小骨；相邻骨质模糊或局部轻微破坏，破坏骨质边缘无硬化。 ③胆脂瘤型慢性中耳炎 HRCT表现： 乳突气房透明度低或不含气．并见不规则软组织密度影；上鼓室、鼓室、乳突或鼓窦内见团状或弥漫分布软组织密度影，并伴相邻骨质侵蚀及听小骨骨质破环或移位；而周围骨壁呈硬化改变；胆脂瘤瘤体由上鼓室经自然腔隙向中下鼓室发展，并经鼓窦入口、向鼓窦及乳突扩展，并向周围侵犯。 中耳腔内软组织影是HRCT诊断慢性中耳炎胆脂瘤型的最直接依据。根据软组织的形态可对大多数病例作出定性诊断。胆脂瘤是由于鼓膜、外耳道的复层扁平上皮在中耳腔生长堆积成团块状，非真性肿瘤，其外层由纤维组织包围，内含脱落坏死上皮、角化物和胆固醇结晶，故称胆脂瘤。胆脂瘤病灶呈团块状，边缘可见环状低密度影，相邻骨壁多呈致密硬化改变，被称之为“空气间隙”、“骨质硬化带”。它反映了胆脂瘤膨胀生长方式对相邻骨壁的压迫，同时也表明软组织影与骨壁间并非脓液。此二征象可视为胆脂瘤的特征性征象，但在胆脂瘤伴发肉芽组织生长的情况下，此二征象可不出现。肉芽肿型中耳炎的软组织病灶多呈片网状、条索状，分布弥散，相邻骨壁边缘模糊。 中耳腔内听骨破坏移位及其他结构异常是慢性中耳炎HRCT定性诊断的另一重要依据。胆脂瘤对听骨的破坏压迫移位较肉芽肿多见且程度较重。胆脂瘤起始部位不同，听骨受损部位及移位情况亦存在差异。鼓膜松弛部胆脂瘤向后上方生长，填塞上鼓室及鼓窦、乳突，可引起听骨内移；源于鼓膜紧张部的胆脂瘤则首先侵及后鼓室，然后累及面隐窝及鼓窦，听骨链向外移位。此外，盾板、面神经管、半规管、天盖等结构破坏亦高度提示胆脂瘤形成。肉芽肿型中耳炎也可见听骨破坏，但多为局部侵犯，程度较轻。 HRCT可清楚显示听小骨骨质破坏程度及位置改变情况，为临床确定是否进行听力重建手术及手术方式提供重要信息。评价肉芽肿及胆脂瘤术后情况，了解有无病变残留及新发病灶；术后 3个月均应进行 HRCT扫描，并以此为今后复查对比提供依据。HRCT能准确诊断慢性中耳乳突炎的并发症；胆脂瘤型晚期可引起严重听力下降和严重并发症；由于面神经骨管、鼓室、鼓室盖骨质破坏，乙状窦、乳突外壁骨质破坏，内耳破坏导致并发症发生。尽早明确本病诊断，确定病变性质及病变范围，从而选择准确治疗方案，有利于减少并发症发生。 参考文献：  |
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来自： 潘生丁 > 《耳鸣，眩晕，耳石》
