*仅供医学专业人士参考
近期，JAMA Cardiology杂志发表了一例索他洛尔诱发的宽QRS波心电图鉴别病例，一起来看看吧。
40余岁男性患者，主因“长期心悸”就诊。
既往病史：
心动过速性心肌病病史；
曾因持续性室上性心动过速应用腺苷而出现心脏骤停；
阵发性心房扑动
辅助检查：
经胸心脏彩超结果提示轻度二尖瓣及主动脉瓣返流，LVEF 63%
心脏磁共振提示窦律状态下左室轻度增厚（达14mm），余未见异常
治疗处理：考虑到频发的房性心律失常，予以索他洛尔治疗。
应用索他洛尔后行心电遥控监测，异常结果如下：
用药前心电图检查结果如下：
考虑的诊断有哪些？下一步如何处理？
A 继续动态心电监测
B 电生理检查和导管消融
C 急诊冠脉造影
D 平板运动试验
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正确的处理应该是先完善电生理检查，必要时消融治疗。完善电生理检查后，提示为隐匿性旁路（Wolff-Parkinson-White综合征
思考与分析
索他洛尔治疗前，12导联心电图表现为：
窦性心律，57次/分；
电轴与QT间期正常；
侧璧导联中未见Q波，下璧及侧璧T波异常。
索他洛尔治疗后，遥测心电显示QRS波增宽。
鉴别诊断包括:
心率相关异常；
室性节律；
动作电位4期异常；
房室旁路预激。
若是室性节律所致QRS波增宽，须保证PR间期的恒定，因此也不大可能。
另外，因为窦性心律下心率没有明显改变，动作电位3期或4期出现异常也不可能。
这种固定的短PR间期、伴宽QRS波最常见于房室旁路预激（Wolff-Parkinson-White综合征），因此电生理检查及导管消融是最为合理的处理方案。胺碘酮或许是心律失常治疗的“万金油”，但就年轻的WPW综合征患者而言，并非一线选择。
此外，心电图中可见ST段偏移，结合病史，考虑这或许与预激所致心室复极改变相关，而非心肌缺血所致。因此，暂不考虑冠脉造影或平板运动试验。
该患者最初的心电图并未呈现出明确的心室预激表现，而索他洛尔在不影响心率的情况下，使该患者的前传delta波“浮出水面”。这种正常状态下不显现的前传delta波即为隐性预激。此外，仅具有心室→心房逆传功能的旁道被称为隐匿性旁道。
关于隐性预激的机制，目前认为是由于电信号从窦房结→房室结与电信号从心房→旁路的相对传导时间发生改变。这样电信号将直接从房室结通过而不走旁道。
可能造成隐性预激的原因包括左侧旁路（远离窦房结，激动达到旁路的时间延长）、心房内传导时间延长或左房增大。也有证据显示，隐性预激的现象可能是由于自主神经对旁路和房室结传导速度的影响不一致。此外，在窦性心律下通过旁路的逆向传导也可能终止预激并且消除delta波。
对于经旁路介导的阵发性室上速，索他洛尔具有治疗作用，但尚未被报道可引发隐性旁路。在电生理机制方面，索他洛尔可增加旁路逆传的有效不应期，但对旁路前传的不应期影响不一。索他洛尔不会改善旁路的传导情况，但索他洛尔可以减慢房室结传导，同时可能阻断隐匿性旁道的逆传导。房室结传导受阻后，激动将从旁路通过，从而表现为心室预激以及delta波。
患者的后续处理
复查12导联心电图，可见预激表现（PR间期缩短与delta波）
患者的预激旁路应定位于后间隔部，因为：
1）II、III、aVF导联的负向delta波；
2）V1及V2导联之间QRS波移行（主波从负向→正向）。
随后，患者发作了伴短PR间期的窄QRS心动过速，其中可见下壁导联负向P波，这与顺向型房室折返性心动过速表现一致。在经Valsalva动作处理后心动过速终止。
消融患者后间隔部及三尖瓣峡部（典型右房扑发作部位）。具体的消融部位为冠状窦体的前下部，约距冠状窦口1-2cm。术后停用索他洛尔，予以美托洛尔及赖诺普利继续治疗。
来源：
Wide Complex QRS During Sotalol Administration. JAMA Cardiol. 2022;7(3):356-357. doi: 10.1001/jamacardio.2021.5788.
