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大纲要求 （1）概述 （2）病因和发病机制 （3）病理生理 （4）临床表现、病程分期 （5）辅助检查 （6）诊断与严重程度分级、鉴别诊断 （7）并发症 （8）治疗与预防 1.病因：最主要的病因为吸烟。 2.病理变化：支气管腺体和杯状细胞增生、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见大量{{中性粒}}细胞。 3.临床表现：主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。 4.实验室和其他辅助检查 X线检查 呼吸功能检查，早期无异常，少数患者可检出小气道功能异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和 50%肺容量时流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV,）与用力肺活量（FVC）的比值（FEV/FVC） <{{0.70}}提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。 血液检查：细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞计数增高。 痰液检查 5.诊断 依据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。 6、鉴别诊断 ①支气管哮喘：部分哮喘病人以刺激性咳嗽为特征，常有家庭或个人过敏性疾病史。主要表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，双肺可闻及广泛哮鸣音。 ②嗜酸性粒细胞性支气管：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3 % ）可以诊断。 ③肺结核：常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。 ④支气管肺癌：多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。 ⑤特发性肺纤维化：仔细听诊在胸部下后侧 可闻及爆裂音（Velcro啰音）。 ⑥支气管扩张：典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。 
慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）占用 力肺活量（FVC）之比值（FEV1 /FVC ） < 7 0 % 表明存在持续气流受限。 COPD和慢支和肺气肿有密切关系。 
病因： 吸烟、吸入职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素（是慢性阻塞性肺疾病急性发作最常见的原因）、其他因素等。 发病机制： 1.炎症机制：中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞参与了慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 COPD气道炎症最主要的效应细胞是中性粒细胞。 2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 3.氧化应激机制：氧化物促进炎症反应，参与多种炎症介质的转录，如IL-8、TNF-α以及诱导一氧化氮合酶（NOS）和环氧化物酶等的转录。 4.其他机制 上述机制共同作用，最终产生两种重要病变 : ① 小气道病变 ②肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌陷；肺泡弹性回缩力明显降低。这种小气道病变与肺气肿病变共同作用， 造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。 慢性阻塞性肺疾病就是不可逆的气流受限，指气道阻塞引起的通气功能障碍，主要影响小气道，表现为呼气时小气道陷闭，呼气受限，流速下降，即阻塞性通气功能障碍不能完全恢复。 1.慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 慢性支气管炎支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，早期病变局限于小气道，肺泡间的血流量减少，后期出现鳞状上皮化生，杯状细胞和黏液腺肥大和增生。肺气肿的病理改变可见肺过度膨账，弹性减退。 2.慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。 3.肺气肿加重肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，导致生理无效腔气量增大、通气与血流比例失调、弥散功能障碍，进而导致换气功能发生障碍。 4.通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳潴留，可发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。 （一） 症状 慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。 （二） 体征 1.视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为{{桶状胸}}。 2.触诊：双侧语颤减弱。 3.叩诊：肺部{{过清}}音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 4.听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及{{湿啰}}音和（或）{{干啰}}音。 1.肺功能：明确诊断首选的检查 是判断持续气流受限的主要客观指标。 吸人支气管扩张剂后，FEV/FVC<70% 可确定为持续气流受限。 肺功能检查时，最主要的表现为FEV₁第1秒用力呼气容积降低，肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高 ，肺活量（VC）减低 ， 表明肺过度充气。 FEV1/FVC<70%，FEV1<80%是诊断COPD的必要条件（确诊）。{{ FEV1/FVC}}明显降低，是评价气流受限的指标。 FEV1%预计值（第一秒用力呼气容积占预计值百分比）用于评估COPD严重程度 . 2.胸部X线检查 慢阻肺早期胸片无异常变化。以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿。X线胸片改变对慢阻肺诊断的特异性不高，但对于与其他肺疾病进行鉴别具有重要价值，对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也十分有用。 3.胸部CT检查 CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现。 4.血气检查：COPD急性加重期首选检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 5.其他 （一）诊断： 肺功能检查见持续性气流受限，吸入支气管扩张剂后FEV₁/FVC＜0.70，即出现持续性阻塞性通气功能障碍为诊断慢阻肺的必备条件。 若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺。 （二）严重程度评估 肺功能评估、症状评估、急性加重风险评估 （三）鉴别诊断 1.支气管哮喘：部分哮喘病人以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏性疾病史。对抗生素无效,支气管激发试验阳性。 2.嗜酸性粒细胞性支气管炎：临床症状类似，X 线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（>3 %）可以诊断。 3. 肺结核：常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X 线检查可以鉴别。 4. 支气管肺癌：多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。 5.特发性肺纤维化：临床经过多缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细听诊在胸部下后侧可闻及爆裂音（Velcro啰音）。 6.支气管扩张：典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X 线胸部检查常见肺野纹理粗乱 或呈卷发状。 7.其他 慢性阻塞性肺疾病最常见的并发症包括慢性呼吸衰竭、自发性气胸以及慢性肺源性心脏病。 1.慢性呼吸衰竭：常在慢阻肺急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 2. 自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。 3. 慢性肺源性心脏病：是肺气肿的主要并发症。由于慢阻肺引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩和血管重塑 ，导致肺动脉高压 ，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 一.稳定期治疗 1.{{支气管舒张剂}}：是现有控制症状的主要措施。 ①β2受体激动剂，有短效剂：沙丁胺醇气雾剂、特布他林；长效剂：沙美特罗、福莫特罗。 ②抗胆碱药，如异丙托溴铵（对抗迷走神经）； ③茶碱类：氨茶碱； 2.糖皮质激素：一般与长效β2受体激动剂合用，如甲泼尼龙与地塞米松。 3.祛痰药：常用药物有盐酸氨溴索，或羧甲司坦。 4.长期家庭氧疗（LTOT） 二.急性加重期治疗 1.确定急性加重的原因：最多见的急性加重原因是急性细菌感染。 2.支气管扩张剂：药物同稳定期。 3.{{低流量吸氧}}：用于发生低氧血症者，鼻导管给氧时，浓度28-30%，应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳溜留。 4.抗生素：以抗感染治疗为主。 5.糖皮质激素 6.机械通气 三、外科治疗 手术方式包括肺大疱切除术和肺减容手术、肺移植术。 四、预防 戒烟是预防慢阻肺最重要的措施。
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