【原】疾病导论系列 l 2021甲状旁腺功能减退-诊断、筛查和预防**

CK医学Pro 2022-04-20

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CK注：病区前一个月连续收入多例甲旁亢患者，近期则连续收入多例甲状旁腺功能减退；查房时有时会问一个问题，PTH对骨代谢的影响是什么？甲旁减的骨骼变化、甲旁亢的骨骼变化是什么？PTH为什么能治疗骨质疏松？不同生理和病理情况下PTH都发挥什么样的作用？

本次继续完善本系列；另外有关欧洲新版甲状旁腺指南中文版，可见：

指南共识 l 2022成人和妊娠甲状旁腺障碍管理(全) l PARAT欧洲专家共识**
2022成人原发性甲状旁腺功能亢进
2022成人慢性甲状旁腺功能减退
2022妊娠和哺乳相关甲状旁腺疾病

CK's Endocrine Notes 2021

2021疾病导论系列

甲状旁腺功能减退

Hypoparathyroidism

陈康编译

系列已有内容：

疾病导论系列 l 2021甲状旁腺功能减退-概述和病因机制**

诊断、筛查和预防

临床表现

甲状旁腺功能减退症的临床表现多种多样，几乎可以涉及任何器官系统(图4). 甲状旁腺功能减退症的典型症状是由低钙血症引起的神经肌肉过敏。其他表现可能是由于高钙血症和高磷血症的发作(如骨骼外钙化)，但某些症状(例如，神经精神症状)的原因仍知之甚少（N. Engl. J. Med. 359, 391–403 (2008).）。

图4 甲状旁腺功能减退常见和罕见的表现

标星号（*）的表现主要是钙和活性维生素D治疗的结果，而不是疾病本身的结果。

外周神经系统

低钙血症使神经元的静息膜电位部分去极化，从而增加触发动作电位的可能性（J.Physiol. 137,218–244 (1957).）。这导致神经肌肉过敏---这是任何原因引起的低钙血症的标志症状。感觉神经元过敏表现为四肢、口腔周围和口腔区域的感觉异常。运动神经元过敏可表现为肌肉痉挛或手足搐搦，范围从典型的腕部痉挛(前臂、手、小腿和/或脚的肌肉痉挛)到威胁生命的喉痉挛（J.Laryngol. Otol. 88, 369–373 (1974).；Int. J. Pediatr.Otorhinolaryngol. 80,30–32 (2016)）。可以使用Chvostek征(当轻敲面神经区域时面部肌肉的同侧抽搐)和Trousseau征(当将手臂上的血压袖带充气至收缩压以上3分钟时手的肌肉收缩)来检测神经肌肉过敏的增加（N.Engl. J. Med. 367,e15 (2012)）。

中枢神经系统

严重的低钙血症会导致痫性发作，可以是局灶性的或全身性的(强直阵挛型)。虽然过去经常观察到癫痫发作，但在最近的两项研究中，甲状旁腺功能减退症患者的癫痫发作患病率仅为4-8%（J.Bone Miner. Res. 28, 2277–2285 (2013).；J. Clin. Endocrinol. Metab. 97, 4507–4514 (2012).）。可能的解释可能是早期研究的选择偏差或在后期研究中更好地控制血清钙水平。

中枢神经系统钙化(图5a，b)是甲状旁腺功能减退症患者的常见发现，在来自美国和印度的两个中等规模的队列中患病率为52-74% （J.Clin. Endocrinol. Metab. 97, 4507–4514 (2012).；Clin. Endocrinol. (Oxf.) 77, 200–206 (2012)）。钙化最常见于基底神经节，但也可发生在灰质和白质交界处、小脑实质、丘脑和齿状核。虽然这些钙化的确切原因尚不清楚，但随着时间的推移，钙化进展的增加与血清中钙/磷酸盐比例的降低独立相关，这表明磷酸盐代谢的改变可能在异位钙化中起着关键作用（Clin.Endocrinol. (Oxf.) 77, 200–206 (2012)）。值得注意的是，已经发现两个基因(钠依赖性磷酸转运蛋白2(sodium-dependent phosphate transporter 2 ,PIT 2；也被称为SLC20A2)和异嗜性和多变性逆转录病毒受体1 (xenotropicand polytropic retrovirus receptor 1 ,XPR1)编码参与磷酸盐转运的蛋白质，与家族性特发性基底节钙化（也被称为Fahr综合征）有关，这支持了异常磷酸盐体内平衡在慢性甲状旁腺功能减退症的异位钙化中起作用的假设（Nat.Genet. 47,579–581 (2015)；Nat. Genet. 44, 254–256 (2012).）。长期甲状旁腺功能减退症患者中枢神经系统钙化的临床相关性尚不清楚。甲状旁腺功能减退症的症状包括帕金森症(parkinsonism，一种以震颤、运动迟缓、僵硬和姿势不稳定为特征的神经运动障碍)和肌张力障碍(一种与扭转或异常固定姿势相关的神经运动障碍)，但发病率远低于基底神经节钙化（J.Clin. Endocrinol. Metab. 97, 4507–4514 (2012).；Clin. Endocrinol. (Oxf.) 77, 200–206 (2012).；Intern. Med. 35, 129–134 (1996).）。此外，钙化的范围和位置与神经病学发现之间的关系是矛盾的（Eur. J. Endocrinol. 168, 895–903 (2013).）。

图5:骨骼外钙化

甲状旁腺功能减退症患者头部的冠状(a部分)和矢状(b部分)CT图像显示广泛的对称钙化，涉及皮质下白质、基底神经节(箭头)和小脑半球。一例长期特发性甲状旁腺功能减退症患者的腹部CT(C部分)显示肾脏中有较大的双侧结石，最大的是右肾极间区的鹿角状结石。

心血管系统

心律失常在甲状旁腺功能减退症中很少见。一些伴有甲状旁腺功能减退症的慢性低钙血症患者在心电图上显示校正QT间期的延长，同时出现显著U波和T波异常【Am. J. Med.86, 413–416 (1989)】。然而，大多数这些症状在治疗低钙血症后会迅速消失。低钙血症相关的扩张型心肌病，可发生在慢性严重低钙血症期间，通过治疗通常是可逆的。然而，最近一例婴儿严重低钙血症的病例报告表明，低钙血症相关的扩张型心肌病可能会是一个不可逆的成分【Pediatr. Int.56, e23–e25 (2014)】。尽管有大量的病例报告，但在甲状旁腺功能减退症患者的队列中，心肌病的患病率非常低，这表明有一部分弱势患者的危险因素尚未确定【J. Clin.Endocrinol. Metab. 97, 4507–4514 (2012)；J. Bone Miner. Res. 28, 2277–2285 (2013)】。

肾系统

甲状旁腺功能减退症本身通常与肾脏疾病无关，即使是在CASR功能增益突变患者中，这些患者未经治疗最有可能出现高尿钙【Clin.Endocrinol. (Oxf.) 75, 760–765 (2011)；J. Clin. Endocrinol. Metab. 85, 4583–4591(2000)】。然而，由于远端肾单位缺乏甲状旁腺激素介导的重吸收，用钙和活性维生素D代谢物治疗甲状旁腺功能减退会导致钙向尿液中的排泄增加。由此产生的高尿钙会导致肾钙质沉着和肾结石(图5C)。据报道，在接受钙和活性维生素D治疗的甲状旁腺功能减退症患者中，肾钙质沉着症的患病率为12-57%【Clin.Endocrinol. (Oxf.) 75, 760–765 (2011)；J. Clin. Endocrinol. Metab. 86,5313–5323 (2001); J. Clin.Endocrinol. Metab. 100, 4106–4113 (2015)】。在一项针对术后甲状旁腺功能减退症患者的大型丹麦病例对照研究中，发生肾结石的风险比为4.82(95%置信区间:2.00–11.64)[J. Bone Miner. Res. 28, 2277–2285 (2013)]。接受常规治疗的甲状旁腺功能减退患者患慢性肾病的风险显著增加。在一项美国研究中85，41%的患者估计肾小球滤过率< 60毫升/分钟/1.73平方米(肾小球滤过率≥90毫升/分钟/1.73平方米被认为是正常的)，比年龄调整后的正常值高2-17倍。在两项丹麦病例对照研究中【J. BoneMiner. Res. 28, 2277–2285 (2013)；J. Bone Miner. Res. 30, 1738–1744 (2015)】，与年龄匹配的对照组相比，手术和非手术甲状旁腺功能减退症患者的诊断肾功能不全的风险比为3.10(95%可信区间:1.73-5.55)和6.01 (95%可信区间:2.45-14.75)。

肌肉骨骼和牙科系统

甲状旁腺功能减退症与低骨转换(骨形成和骨吸收耦合的活跃过程)有关，这与正常或增加的骨密度和扭曲的骨微结构有关【Arq. Bras.Endocrinol. Metabol. 58, 545–552 (2014)；Osteoporosis Int. 28, 463–471 (2017)】。与对照组相比【Dempster, D.in Hypoparathyroidism (eds Brandi, M. L. &Brown, E. M.) 287–296 (Springer, 2015)； J. Bone Miner. Res. 26, 2727–2736 (2011)；J. Bone Miner.Res. 23, 2018–2024 (2008)】，骨活检中四环素标记的显著减少证明骨形成减少。与对照组相比，甲状旁腺功能减退症患者的活化频率(activation frequency/特定骨部位每年经历骨形成数量的标志)降低50-80%。除骨重塑的总体减少外，吸收坑的深度和数量也减少，表明骨吸收减少。骨形成率、类骨质(未矿化骨基质)表面和类骨质宽度持续显著降低。骨形成减少反映在矿化表面和矿物附着率的减少。在甲状旁腺功能减退症中，骨转换减少导致每次重塑周期完成后沉积的骨多于移除的骨【OsteoporosisInt. 28, 463–471 (2017)】。这一观察解释了一些研究中报告的骨密度和皮质厚度的增加。这些骨骼异常在小梁骨和皮质骨中被检测到，并且这些变化被骨活检的micro-CT所证实【Bone 46, 190–195 (2010)；J. Bone Miner. Res. 27, 781–788 (2012)】。非手术甲状旁腺功能减退症患者的牙列可能会受到影响，症状包括牙根缩短、牙釉质发育不良和牙齿发育不良或缺失【J. DentalRes. 89, 26–37 (1981)； J. Indian Soc. Periodontol. 18, 524–526 (2014)】。

与甲状旁腺功能减退相关的骨骼异常对骨质疏松症和骨折风险的影响(如果有的话)尚不清楚。在丹麦病例对照研究中【J. BoneMiner. Res. 30, 1738–1744 (2015)；J. Bone Miner. Res. 28, 2277–2285(2013) 】，总体骨折率与一般人群相比没有发现差异。对特定骨折类型的分析表明，非手术治疗的甲状旁腺功能减退症患者上肢骨折风险比增加(1.94；95%可信区间:1.31–2.85)，而术后甲状旁腺功能减退的患者对同一骨折的风险比较低(0.69；置信区间:0.49–0.97)【J. BoneMiner. Res. 29, 2504–2510 (2014)】。在几个病例报告中，甲状旁腺功能减退也与以韧带骨化和韧带样结构形成为特征的脊椎关节病有关【Radiol.Case Rep. 6, 545 (2011)】。一个小病例系列报告40例甲状旁腺功能减退症患者中的3例出现临床上明显的脊柱关节病，40例患者中的14例发现放射学变化(Clin.Endocrinol. (Oxf.) 68, 258–263 (2008))。

骨骼肌肌病的特征是血清肌酸磷酸激酶水平升高和肌肉活检的组织学异常，也可见于甲状旁腺功能减退，似乎与低钙血症的严重程度有关【WMJ111, 173–175 (2012)；J. Endocrinol. Invest. 35, 286–289 (2012)】。与年龄匹配和性别匹配的对照组相比，甲状旁腺功能减退症患者的肌力和最大力量输出显著减少，并且他们还需要更长的时间来完成身体功能测试【J. BoneMiner. Res. 31, 1440–1448 (2016)】。

眼科系统

甲状旁腺功能减退与白内障风险增加相关，据报道患病率为27–55% 【Medicine 31,133–154 (1952)；Eur.J. Endocrinol. 146, 215–222 (2002)/这项研究描述了一项对25名术后甲状旁腺机能减退症女性的情绪和幸福感的调查，与一组仅做过甲状腺手术的女性对照组相比，发现甲状旁腺机能减退症女性的幸福感降低，焦虑感特别增加，尽管她们的血清钙水平总体上得到了很好的控制; J. BoneMiner. Metab. 35, 405–411 (2017).】。在丹麦病例对照研究中，与对照组相比，非手术治疗的甲状旁腺功能减退症的风险比增加了4.21(95%置信区间:2.13-8.34)，但手术后甲状旁腺功能减退症患者的白内障风险与普通人群的风险没有显著差异，这表明发病年龄和/或甲状旁腺功能减退症持续时间是重要的影响因素【J. Bone Miner. Res. 30, 1738–1744 (2015)； J. Bone Miner. Res. 28, 2277–2285 (2013)】。在最近一项对白内障患者的病例对照研究中，甲状旁腺功能减退的患者明显比没有甲状旁腺功能减退的典型白内障患者更年轻，并且有证据表明后囊(晶状体周围的膜)疾病更严重，前囊疾病发生率更高【J. BoneMiner. Metab. 35, 405–411 (2017)】。此外，甲状旁腺功能减退症主要与皮质性白内障(晶状体周围开始逐渐浑浊)有关，而典型的年龄相关性白内障更可能是核性的(晶状体中央部分逐渐浑浊)【Eur.J. Endocrinol. 146, 215–222 (2002)】。白内障形成的病因尚不清楚，但临床前研究表明它可能是慢性低血钙的结果【Annu.Rev. Nutr. 10, 233–254 (1990)】。甲状旁腺功能减退症患者也可出现视神经乳头水肿(颅内压升高引起的视盘肿胀)，通常随着低血钙症的纠正而改善。

皮肤系统

皮肤和皮肤附件受甲状旁腺功能减退影响；干燥、鳞状皮肤是常见的报道，并且指甲通常是脆弱的，容易发生指甲脱落(指甲从甲床上脱落)【Indian J. Endocrinol.Metab. 16, 819–820 (2012)】。头皮、腋窝和阴毛可粗可细【Indian J. Endocrinol.Metab. 16, 819–820 (2012)】。一种罕见和严重类型的银屑病(泛发性脓疱型银屑病伴脓疱/ generalizedpustular psoriasis associated with pus-filled blisters)已在许多病例报告中得到描述；在所有病例中，脓疱型银屑病均伴有严重的低钙血症，治疗后有所改善【Br.J. Dermatol. 152, 591–593 (2005)；Case Rep. Dermatol. 7, 345–351 (2015)】。

神经精神系统

甲状旁腺功能减退与神经精神疾病的风险增加相关【J. Clin.Endocrinol. Metab. 89, 4489–4492(2004)】。在丹麦队列中，因神经精神疾病(如抑郁症或双相情感障碍)住院的风险在手术后(危险比:2.01；95%置信区间:1.16–3.50)和非手术(危险比:2.45；95%置信区间:1.78–3.35)甲状旁腺功能减退症显著增加，与年龄匹配和性别匹配的对照组相比【J. BoneMiner. Res. 29, 2504–2510 (2014)】。

诊断

需要进行生化检查来确认甲状旁腺功能减退症的临床诊断。血清中白蛋白校正的或离子钙水平低于实验室正常范围(<8.5mg/dl或2.12mmol/L)和低钙血症时，甲状旁腺激素水平缺乏、低或不适当的正常，是甲状旁腺功能减退症的标志，有助于将甲状旁腺功能减退症与其他与低钙血症相关的疾病(如假性甲状旁腺功能减退症)鉴别 (BOX 1)。因此，检测血清中甲状旁腺激素的可靠方法对诊断至关重要(BOX2)。

BOX 1:假性甲状旁腺功能减退症

假性甲状旁腺功能减退症是一种与甲状旁腺激素(PTH)抵抗相关的疾病。

虽然它也会导致低钙血症和高磷血症，但在假性甲状旁腺功能减退症中循环甲状旁腺激素浓度增加，以此可与甲状旁腺功能减退症区分开来。

假性甲状旁腺功能减退症的主要原因是GNAS（编码鸟嘌呤核苷酸结合刺激蛋白α亚基及其剪接变异体的印记基因）的遗传或表观遗传突变(图2)（Hum. Mutat. 36, 11–19 (2015).）。Gsα由GNAS外显子1–13编码，在大多数组织中双等位基因表达，但在包括近端肾小管、甲状腺和少数其他组织在内的组织中，来自母体等位基因的表达减少或缺失。母体GNAS等位基因上的杂合失活突变导致1a型假性甲状旁腺功能减退。

除了甲状旁腺激素抵抗，1a型假性甲状旁腺功能减退症患者还表现出Albright遗传性骨营养不良(Albrighthereditary osteodystrophy ，AHO)的特征，包括身材矮小、肥胖、圆相、皮下钙化和短指(手指或脚趾缩短)（Hum. Mutat. 36, 11–19 (2015).）。对通过Gsα发出信号的其他激素可能会产生抵抗，例如，对促甲状腺激素(TSH)和生长激素释放激素（GHRH）。相反，父系遗传的GNAS等位基因突变导致假性甲状旁腺功能减退症，其特征为AHO表型，但无肥胖、神经认知异常和激素抵抗。1b型假性甲状旁腺功能减退症的特征是GNAS甲基化缺陷，导致对甲状旁腺激素的抗性，有时对TSH抗性（Hum. Mutat. 36, 11–19 (2015).；Am. J. Hum. Genet. 76, 804–814 (2005)；J. Clin. Endocrinol.Metab. 97, E863–E867(2012)）。常染色体显性假甲状旁腺功能减退症1b型可由母体缺失引起，包括GNAS外显子AS3–4和/或NESP(其编码神经内分泌分泌蛋白55，NESP 55；复杂GNAS基因座（complex GNAS locus）的一部分)或附近的基因突触融合蛋白16(syntaxin 16 ，STX16)，但是更常见的散发形式的疾病分子缺陷仍未解决。编码区GNAS异常也可导致1c型假性甲状旁腺功能减退症，临床上与1a型相似，但在体外Gsα活性不受影响（J. Clin.Endocrinol. Metab. 99, E1564–E1570 (2014).）。1a型和1b型假性甲状旁腺功能减退症患者对PTH的cAMP反应减弱，而2型假性甲状旁腺功能减退症患者表现出保守反应；在某些情况下，2型假性甲状旁腺功能减退症可以用维生素D缺乏来解释（Clin. Pediatr.(Phila) 41,263–268 (2002).）。由于Gsα在远端肾小管的两个等位基因中均有表达，因此在远端小管中尿钙重吸收是正常的，假性甲状旁腺功能减退症患者患肾钙质沉着症的风险不会增加。

假性甲状旁腺功能减退症中PTH抵抗的治疗由活化的维生素D和钙组成，但治疗目标不同于甲状旁腺功能减退症的治疗，即如血钙水平的正常化和将PTH水平维持在正常至轻度升高的范围内。应经常监测血液化学成分，偶尔监测尿钙排泄。

图2:甲状旁腺激素合成、分泌和作用以及

相关遗传疾病的调节概述

细胞外钙水平的变化由钙感应受体(CaSR)检测，钙感应受体在甲状旁腺、肾脏和骨骼中细胞表达。CaSR通过鸟嘌呤核苷酸结合蛋白q/11α (Gq/11α)发出信号，刺激磷脂酶C (PLC)，磷脂酶C催化磷脂酰肌醇4，5-二磷酸(PtdIns(4，5)P2)水解为肌醇1，4，5-三磷酸(Ins(1，4，5)P3)，从而提高细胞内钙水平。CaSR还通过Giα蛋白发出信号，Giα蛋白抑制腺苷酸环化酶(AC)，从而导致ATP形成cAMP的减少。在甲状旁腺细胞中，这些近端信号调节下游通路，导致甲状旁腺激素(PTH)的合成和分泌发生变化。分泌的PTH作用于靶组织中的PTH1受体(PTH1R)，通过Gsα和Gq/11α蛋白介导信号传导。在遗传性甲状旁腺功能减退症患者中，发现了与钙敏感和G蛋白功能、线粒体活性和微管蛋白形成以及基因转录和染色质重塑有关的几个基因和编码蛋白的异常（Endocrinology:Adult and Pediatric 7th edn (edsJameson, J. L. & De Groot, L. J.) 1063–1089 (Saunders/Elsevier, 2016).）。

AIRE，自身免疫调节因子；CHD7，色域解旋酶DNA结合7；DAG，二酰基甘油；GATA3，GATA结合因子3；GCM2，胶质细胞缺失同源物2；HDR,甲状旁腺功能减退症、感音神经性耳聋和肾病；MELAS，伴有乳酸酸中毒和卒中样发作的线粒体脑肌病；MTP，线粒体三功能蛋白；TBCE，微管蛋白特异性伴侣；TBX1，T盒1。

在正确的临床环境下，甲状旁腺功能减退症的生化诊断通常是直接的。例如，当有颈部手术史的患者出现低钙血症症状且PTH水平较低时，可以推断为甲状旁腺功能减退。然而，这些患者的循环PTH水平也可以在正常范围内。与诊断甲状旁腺功能亢进患者类似，为了诊断甲状旁腺功能减退患者，必须考虑同时获得的甲状旁腺激素值与血清钙值的关系。在低钙血症患者中，正常实验室范围内的甲状旁腺激素水平是不合适的，因为如果甲状旁腺功能完整，甲状旁腺激素水平会升高。对于甲状旁腺功能减退症家族史阳性的患者和非手术治疗的甲状旁腺功能减退症患儿，应考虑寻找可能的遗传缺陷，并给予适当的预测试咨询和知情同意。

BOX2:血清甲状旁腺激素水平的测量

循环甲状旁腺激素(PTH)肽包括全长、活性PTH(1–84)肽和几种形式的截短的、主要是羧基末端的片段，大多数是PTH(34–84)和PTH(37–84)【Endocrinology 99, 1645–1652(1976)；Anal. Chem. 78, 1636–1643 (2006)】。这些截短的片段不能结合和激活经典的PTH1受体(PTH1R)。尽管完整的甲状旁腺素(1–84)的血浆半衰期只有几分钟，但甲状旁腺素碎片的肾清除较慢。因此，在正常生化条件下，只有约20%的甲状旁腺激素肽是完整的、具有生物活性的甲状旁腺激素【Clin. Biochem.45, 964–969 (2012)】。

第一代甲状旁腺激素检测方法不仅能检测完整的甲状旁腺激素，还能检测截短的甲状旁腺激素片段；为了提高第一代甲状旁腺激素检测方法的临床性能【Proc. Natl Acad. Sci. USA 49, 613–617 (1963)】，1987年引入了双位点免疫放射测定法(IRMA)（164）。这种夹心分析使用与固相连接的C端捕获抗体和氨基端检测抗体，使甲状旁腺激素(1–84)的检测更加准确。这种第二代检测方法不检测大多数碳末端片段，是迄今为止使用最广泛的完整甲状旁腺激素检测方法。

1999年，第三代甲状旁腺激素测定法被引入【J. Clin.Endocrinol. Metab. 84, 4287–4290 (1999)】，称为“全甲状旁腺激素”或“生物全段甲状旁腺激素/ biointactPTH”测定法。该试验使用了一种类似于第二代试验的碳末端捕获抗体，但使用了一种仅检测甲状旁腺激素(即甲状旁腺激素(1–6))末端氮末端区域的氮末端检测抗体。尽管这种测试在理论上更好，但在临床实践中并没有证明它更好，但相关研究有限【Clin. Chem. 50, 385–390(2004).；Clin. Chem.51, 169–176 (2005)】。

筛查

由于大多数甲状旁腺功能减退症的病例都是手术后发生的，因此应在颈部手术后对患者进行低钙血症评估，但没有关于诊断试验和时机的指南。在甲状旁腺功能减退症的家族形式中，可以提供一级亲属的生化筛查。在一些癫痫患者中，包括被认为患有热惊厥的儿童，不检测血清钙浓度可能会导致甲状旁腺功能减退症的诊断延迟【J. Nephrol. 24, 175–177(2014)】。

预防

为了避免术后甲状旁腺功能减退症，颈部手术的手术经验至关重要。对于已知遗传病因的非手术性甲状旁腺功能减退症，应提供遗传咨询。为避免长时间的低钙血症或高钙血症，甲状旁腺功能减退症患者应注意低循环钙浓度和高循环钙浓度的症状，以便早期发现和调整治疗。值得注意的是，在接受慢性甲状旁腺功能减退症治疗的患者中，血清钙水平可能在没有明显原因的情况下波动。同样，患者应该熟悉其疾病的潜在并发症，以便早期发现。

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其实能忍受上面如此枯燥的专科内容并且看到这个“PS”的，基本只剩下内分泌的专科医生了，但是，如果你是非内分泌专科医生，竟然也对这些内容如此感兴趣以至于看到了这两段PS的内容，甚至还想加群，那就按照PS中的步骤来吧，欢迎你