下肢水肿为下肢组织间隙内有过多的液体积聚使组织肿胀。
主要是右心衰竭的表现，发病机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压减少，组织液回吸收减少所致。水肿特点是首先出现于身体下垂部位，水肿为对称性、凹陷性。常合并右心衰竭的其他的表现。- 超声观察内容：右心（右房）增大；肝静脉、下腔静脉增宽；胸腔及腹腔积液；心包钙化；三尖瓣反流；肺动脉高压。
主要见于各型肾炎和肾病，发病机制主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害。主要见于肝硬化失代偿期，主要发病机制是门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素。常有肝功能减退和门脉高压两方面的表现。4、营养不良性水肿 主要由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素缺乏。特点是水肿前常有消瘦、体重减轻等表现。水肿常从足部开始。5、特发性水肿 多发生于妇女，主要发生在身体下垂部位，原因不明，可能是内分泌失调与直立体位的反应异常所致。6、粘液性水肿 多由于组织液中蛋白含量过高引起，多见于甲状腺机能减低，颜面及下肢明显。7、药物性水肿 多见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素等治疗中。8、淋巴性水肿 分为原发和继发两类。前者是正常淋巴管发育障碍所致，临床上较少见。后者常由复发丹毒、丝虫病感染或区域性淋巴结清扫术等引起，较多见。淋巴性水肿声像特点 1、表皮及真皮界限模糊，皮下组织明显增厚，范围1～3.5cm,其内可见裂隙样无回声，沿肢体长轴分层排列，病变严重者，无回声裂隙增多变宽，被纤细稍强光带分割成网格或蜂窝样。彩色多普勒在增厚的皮下组织层未检出血流信号。2、深筋膜回声增强，筋膜下肌纤维组织回声模糊，纹理不清，但厚度正常。3、患者深静脉管腔通畅，但受皮下组织水肿压迫，浅静脉（大隐静脉、小隐静脉）轻度迂曲扩张，管腔通畅，血流方向正常。
2箭头示肌层，纹理不清，不增厚 多由于深静脉血栓或静脉瓣功能不全导致深静脉压力增高、回流不畅，血液中小分子物质渗透至血管周围的组织间隙，形成低蛋白性水肿。 下肢静脉性水肿的超声图像特点 1、皮肤、皮下组织和深筋膜回声和厚度接近正常，肌层组织增厚，纹理增粗，肌间隙内可见积液形成的腔隙样无回声暗区及迂曲扩张的小静脉血管，相互交通，血流暗淡。2、患肢深静脉血栓形成，或严重的静脉瓣关闭不全。浅静脉扩张。
增厚的肌层内可见裂隙样无回声暗区，彩色多普勒，其内无血流信号肌层明显增厚，纹理不清，肌间隙内可见裂隙样无回声暗区布-加综合征 （Budd-Chiari syndrome, BCS）是指肝静脉和（或）肝段下腔静脉发生狭窄或闭塞而引起肝静脉和（或）下腔静脉回流受阻, 引起肝后型门静脉高压症和（或）下腔静脉高压综合征。 BCS的临床诊断主要依靠影像学方法, 其诊断的“金标准”是有创的数字减影血管造影（DSA）——下腔静脉和（或）肝静脉造影。 随着无创性彩色多普勒超声检查的广泛应用, 临床对该病的认识不断深入，超声已成为BCS 简便而有效的诊断手段。
BCS的病因及病理机制复杂，主要包括： 血流高凝状态导致血栓形成（西方国家） 发育异常致隔膜形成（东方国家） 炎症性狭窄或闭塞 癌栓形成 其他：临近器官肿瘤、囊肿、血肿等外在压迫
肝段下腔静脉闭塞（箭头所示）合并下腔静脉侧支血管形成（▽所示）LIVER：肝脏 LHV：左肝静脉 IVC：下腔静脉肝静脉狭窄处血流束变细、速度加快Vmax=2.19m/s
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