 “叮铃叮铃”，一阵急促的电话铃声响起，值班医生接到了化验室的危急值报告，一位患者血钾高达6.2mmol/L，医生赶紧记录下来，马上通知患者立即来医院紧急处理。 钾是什么？为什么血钾高让医生如此紧张？  钾是机体重要的电解质之一，主要生理作用是维持细胞的新陈代谢，调节渗透压与酸碱平衡，保持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能。体内98%的钾分布在细胞内，2%在细胞外。 血钾仅占总量的0.3%，正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L，成人每日需钾主要来源于饮食，肾脏是排钾的主要器官。 高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L的一种病理生理状态，此时的体内钾总量可增多（钾过多）、正常或缺乏。  高钾血症的危害 我在多年前曾见过一例19岁男性，慢性肾功能衰竭，有一天突然不适，送到急诊后出现室颤，后抢救无效死亡，当时测血钾9.2mmol/L。这是我临床见过最高的血钾，印象极深。 高钾血症究竟有哪些危害？ 神经肌肉 高钾血症影响神经肌肉复极过程，病人可出现疲乏无力，四肢松弛型瘫痪，动作迟钝、嗜睡等症状。 心脏 高钾血症最主要的毒性作用是心肌，表现为心肌收缩功能降低，心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停搏。血钾越高，越容易出现心室颤动。 血压 早期升高，晚期降低，出现血管收缩等类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛等。  高钾血症有哪些原因？ 1.药物导致的高钾血症： 血管紧张素转换酶抑制剂（俗称普利类）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（俗称沙坦类），这类药作为降压药，也有改善充血性心力衰竭及肾脏病预后的作用，故心血管科及肾内科应用广泛。由于其降低醛固酮水平，而醛固酮有保钠排钾的作用，抑制醛固酮后有一定的保钾作用，会导致高钾血症。特别是老年人与原有肾功能不全者容易发生。 保钾利尿药：如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。 肝素、环孢素和FK506、非甾体类抗炎药、𝞫受体阻断剂等。  2.急慢性肾衰竭： 高钾血症是急慢性肾衰竭常见的并发症，主要因为肾小球滤过率下降，排钾能力减低所致。 3.肾上腺皮质功能减退等 肾上腺皮质功能减退、低肾素低醛固酮症、Ⅳ型肾小管酸中毒：因肾小管排钾减少所致。 4.摄入钾过多： 患者在少尿基础上，摄入过多含钾丰富的食物、药物或输入较大量库存血等可引起。 5.转移性高钾血症： 细胞内钾释放或转移到细胞外液所致。 ①大面积烧伤、创伤、横纹肌溶解、重度溶血性贫血、肿瘤接受大剂量化疗等组织破坏引起。 ②代谢性酸中毒、严重失水休克导致组织缺氧、剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风、高钾性周期性瘫痪等导致细胞膜转运功能障碍所致。 6.假性高钾血症： 临床常见的是标本溶血，此外白血病（白细胞＞10万/mm³）、真性红细胞增多、原发性血小板增多症（血小板＞40万/mm³），使细胞内钾外移也可引起，血钾可增高至病理水平。 比如一例78岁男性，反复高钾血症2~3年，曾在外院多次就诊，并住院治疗。每次查血钾高了就服用降钾药降至正常，如此循环。偶然一次到我院就诊，仔细梳理发现常见的高钾血症原因他都没有，既往有原发性血小板增多症10余年，于是做全血钾离子测定，显示血钾正常，考虑该患者为假性高钾血症，不需降钾治疗，解决了患者好几年的紧张与焦虑。 高钾血症如何治疗？ 高钾血症对机体的重要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏。并积极治疗原发病，控制钾摄入，停用可以升高血钾的药物。 1.对抗钾的心脏抑制作用：胰岛素和葡萄糖静点；碳酸氢钠液静点；钙剂缓慢静脉注射等。 2.促进排钾：透析疗法，以血液透析为最佳；阳离子交换树脂；呋塞米等排钾利尿药。 3.减少钾的来源：停止高钾饮食或含钾药物；清除体内积血或坏死组织；避免用库存血；控制感染，减少细胞分解。 |
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