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钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，血钾高于 5.5 mmol/L 称为高钾血症，＞ 7.0 mmol/L 则为严重高钾血症。 导致高钾血症发生的常见原因：① 摄入过多；② 排出减少；③ 细胞内钾外移增多；④ 假性高钾等。 高钾血症是心力衰竭的常见并发症，可导致严重的心律失常，甚至危及生命。近年来药物导致高钾血症的报道越来越多，今天就可能导致高钾血症的药物进行盘点。使醛固酮分泌减少，减少肾脏对钾的排泄。肾功能正常者较少见高血钾，肾功能损伤时或与保钾利尿剂、非甾体类抗炎药、β 受体阻断药合用易导致高血钾。
他克莫司：能降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性；其次，可通过直接抑制肾外髓质钾通道、Na+-K+-ATP 酶和直接激活氯分流而引起高钾血症。在接受钙调磷酸酶抑制剂治疗的器官移植受者中，高钾血症是最常见的电解质异常。研究结果表明，肾移植术后接受钙调磷酸酶抑制剂治疗的患者中，高钾血症的发生率为 44%。环孢素：引起血钾升高的机制可能为排泄尿钾的能力下降、抑制血浆肾素活性、醛固酮分泌减少、抑制肾脏 Na+-K+-ATP 酶的活性、抑制皮质集合管钾通道的分泌。环孢素引起血钾升高主要与其在体内的暴露量相关，环孢素在治疗水平下对 Na+-K+-ATP 酶的活性并无影响，当血药浓度超出安全范围，则会显著抑制 Na+-K+-ATP 酶的活性，抑制钾排泄而使血钾升高。作用于远曲小管和集合管，阻断钠离子-钾离子和钠离子-氢离子交换，使钾离子排泄减少。高钾血症为主要的常见不良反应，且在老年人中较易发生高钾血症。作用于肾脏远端小管，阻断钠-钾交换机制，促使钠、氯排泄而减少钾和氢离子分泌，从而导致高钾血症。单独使用时高钾血症较常见。早期唑类抗真菌药（酮康唑等）可抑制肾上腺类固醇生成从而导致内分泌和代谢异常，表现为肾上腺皮质功能减退，进而引起低钠血症和高钾血症。新一代唑类抗真菌药（如氟康唑、伏立康唑）对类固醇的生成无明显影响。仅有 1 例个案报道提示，口服伏立康唑联合吸入性糖皮质激素可导致肾上腺皮质功能减退，从而引发高钾血症。一方面抑制儿茶酚胺刺激肾素释放，减少醛固酮合成；另一方面竞争性抑制 β2 受体使 Na+-K+-ATP 酶的功能减弱，减少钾被细胞摄取。单独使用较少出现，与环孢素、ACEI/ARB、保钾利尿剂合用更易出现。选择性地与心肌细胞膜 Na+-K+-ATP 酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外 Na+-K+ 主动偶联转运受损，大剂量使用可导致高钾血症。如卡格列净 大剂量卡格列净与血清钾的小幅升高相关。可能的机制如下：通过增加尿糖排泄导致血糖降低，进而减少胰岛素释放、增加胰高血糖素释放，导致钾从细胞内到细胞外的重新分配；渗透性利尿导致血容量减少，导致输送到远端肾单位皮质集合管的钠减少，从而导致钠交换钾的减少。 在肾功能不全或接受 RAAS 抑制剂等易患高钾血症的患者中使用时需要仔细监测。 08. 其他药物导致高血钾的药物 非甾体类抗炎药如吲哚美辛；抗血栓药如肝素；生长激素抑制剂如生长抑素；肌肉松弛药如琥珀胆碱；抗菌药物如青霉素钾、甲氧苄啶；抗心功能不全药左西孟坦；抗肿瘤药如伊马替尼等。静脉使用钙剂可作为高钾血症的急诊一线处理。推荐 10% 葡萄糖酸钙 10 mL 稀释后缓慢静脉推注，作用时间可持续约 60 min；可重复给药一次。对于留置中心静脉导管的患者，亦可选择 10% 氯化钙 5～10 mL 经中心静脉给药，可避免外周静脉给药导致的静脉炎及局部组织坏死等并发症。对于洋地黄导致的高钾血症，可用 10% 葡萄糖酸钙 10 mL 加入 5% 葡萄糖溶液 100 mL 缓慢静脉滴注，以避免高钙血症及继发的心脏损伤。钙剂的给药过程需在心电监护下完成。1）胰岛素 + 葡萄糖：胰岛素可增强骨骼肌细胞膜上 Na+-K+-ATP 酶的活性，促进钾离子向细胞内转运。2）碳酸氢钠：碳酸氢钠可中和细胞外液 H+，间接促进细胞外的钾离子向细胞内转移。通常予碳酸氢钠 150～250 mL 缓慢静脉滴注，效果可持续约 2 h。1）排钾利尿剂：主要包括袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米等）和噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）。袢利尿剂的排钾效果强于噻嗪类利尿剂。2）阳离子交换树脂：主要包括聚苯乙烯磺酸钠（SPS）、聚苯乙烯磺酸钙（CPS）。该类药不被胃肠道吸收，以自身所含的钠离子或钙离子与结肠中的钾离子交换，减少钾离子吸收入血，促进钾离子通过粪便排出体外。3）新型钾离子结合剂包括环硅酸锆钠（SZC）和 Patiromer：SZC 是一种不可吸收的硅酸锆聚合物，在全胃肠道内高选择性地捕获钾离子，减少肠道内钾离子吸收，从而快速有效地降低血钾水平。4）血液净化治疗：血液透析是清除体内钾离子最高效的方法。策划：ly
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