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1.肝脏功能 肝脏是人类5大脏器之一，但是它与心脏，肾脏，肺部，肠胃相比，存在感并不强烈。大部分心脏疾病具突发性和致死性，让人心生恐慌；肾脏与排尿、代谢、性功能息息相关，尿毒症，肾衰竭等肾脏疾病会对生活造成很多不便；肺部主管呼吸，还有吸烟这位劲敌存在，更加引人注意；肠胃不适，人体反应非常迅速，让人难以忽视。 然而人们很少注意到肝脏，因为肝脏是唯一没有痛感神经的器官，当人们发现肝脏出现问题的时候，很有可能已经是肝癌晚期了。 肝脏作为人体器官中“不爱哭没糖吃的孩子”，虽然存在感低，但是它的功能却是无与伦比的。肝脏是人体内最大的代谢器官，肝脏里会发生700多种人体反应，合成蛋白质，合成糖原储存能量，分解外界入侵人体的有毒物质，储存人体95%的维生素A和其他维生素，是身体里最大的铁元素储存站，产生专门溶解脂肪的消化液—胆汁。 2. NMN 与 肝脏健康  NMN在肝脏中的吸收 2011年，美国华盛顿大学对小鼠肝脏细胞NMN培养，小鼠肝脏细胞与人类极其相似，实验结果显示：肝脏细胞能够吸收NMN并自主转换成为NAD+ [1]。 NMN 与非酒精性肝病 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指不是由酒精损伤造成的，而是由其他因素致使肝细胞内脂肪过度沉积，最终形成的非酒精性脂肪性肝病。肥胖和胰岛素抵抗是导致非酒精性脂肪性肝病的两大原因，该病在欧美发达地区和中国富裕地区患病率高达30%。 非酒精性脂肪性肝病会导致肝硬化，肝癌细胞复发，转移，还有会引发二型糖尿病，动脉粥样硬化等。 a. 缺乏NAD+ 有可能造成非酒精性肝病 2016年，中国第二军医大研究发现，人体缺乏NAD+是中老年人患非酒精性脂肪性肝病的重要原因。实验发现：1， 年纪越大肝细胞内NAD+含量就越少，45岁之后肝细胞内的NAD+含量明显下降。2. 缺乏NAD+的肝细胞内，胰岛素抵抗现象和肝脏纤维化明显上升，从而诱导了非酒精性脂肪性肝病。    b. 补充NMN 可缓解避免 NAD+缺乏引起的非酒精性肝病 实验的最后，科学家发现饮食中添加NAD+的前体补充剂， NR( 烟酸)几乎完全纠正了小鼠肝脏的脂肪变性和脂肪性肝炎。而NR( 烟酸)在人体中第一步先合成NMN ，再合成NAD+，所以直接补充NMN是更加有效的方法。 实验中，科学家用高脂肪食物喂养小鼠后，小鼠患有脂肪肝，肝脏肥大，在高脂肪饮食中添加NAD+前提补充剂，小鼠的脂肪肝情况明显改善 [2]。  NMN 与酒精性肝病 a. 酒精肝成因及危害 酒精肝是由于长期大量饮酒所致的慢性肝病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。酗酒者中约10%～20%有不同程度的酒精性肝病。酒精肝有可能直接导致硬化、肝腹水、肝性脑病、肝癌都有可能接踵而来，甚至还会出现肝昏迷和死亡等风险。  b. NMN在肝脏合成NAD+, 解酒护肝 人体摄入酒精后，其代谢途径十分复杂，但是可以确定的是90%的酒精都要经由肝脏代谢处理，长期大量饮酒会对肝脏造成巨大的负担。肝脏通过将乙醇分解为乙醛再分解为乙酸，最后形成二氧化碳和水排出体外，整个过程都需要大量NAD+的参与，NAD+的含量能直接影响肝脏解酒的速度和效率。如果酒精代谢缓慢产生酒精中毒，乙醛堆积，将会对肝脏造成巨大的损伤。 2018年，英国剑桥大学生物医学院在《Nature》期刊发表论文，论文显示，科学家发现饲喂患有酒精性肝病的小鼠NMN的第二天，小鼠体内的 NAD+含量明显恢复，而NMN有效阻止了肝脏损伤的标志物丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶的增加 [3]。 2019 年, 科学家们通过小鼠基因测序实验发现，乙醇能够诱变小鼠1778个基因，而NMN能够有效保护437个 基因不受到乙醇的攻击。人体摄入酒精后，其代谢途径十分复杂，但是可以确定的是90%的酒精都要经由肝脏代谢 [4]。 参考文献 [1] J. Yoshino, 'Nicotinamide mononucleotide, a key NAD+ intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in mice,' cell metabolism, vol. 14, no. 4, pp. 528-536, 2011. [2] C. Zhou, 'Hepatic NAD+ deficiency as a therapeutic target for non‐alcoholic fatty liver disease in ageing,' British Journal of Pharmacology, Vols. 2352-2368, 2018. [3] J. I. Garaycoechea, 'Alcohol and Endogenous Aldehydes Damage Chromosomes and Mutate Stem Cells,' Natrue , vol. 533, no. 7687, pp. 171-177, 2018. [4] M. A. Assiri, 'Investigating RNA expression profiles altered by nicotinamide mononucleotide therapy in a chronic model of alcoholic liver disease,' Human genomic, vol. 65, 2019. |
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