造影剂中的碘对甲状腺有多大影响？

「按下葫芦浮起瓢」，在医学诊疗过程中，这种现象不少见。医疗措施的初心本是为了解决问题，但难免在实施过程中也会事与愿违，制造新问题，甚至可能会造成对患者的「二次伤害」。

造影检查是临床广泛被采用的诊断方法，造影剂中的碘对甲状腺的影响或轻或重，因人而异，碘造影剂引发的甲状腺问题逐年增多，需要对此提高警惕，在造影检查前做好利弊权衡，检查之后做好观察防范。

碘造影剂：档案资料

姓名别名：碘造影剂，又称为碘对比剂，是碘与不同物质化合形成不同的含碘化合物，通过注入到人体组织或器官而增强影像观察效果。

家庭成员：碘对比剂通常有三种分类方法：① 离子型和非离子型对比剂；② 高渗、次高渗和等渗对比剂；③ 单体和二聚体型对比剂。

较早期的第一代高渗对比剂为离子型单体^[1]，其渗透压高达血浆渗透压的 5 倍，现已很少使用。第二代次高渗对比剂渗透压约为血浆渗透压的 2 ~ 3 倍，包括非离子型单体和离子型二聚体。第三代等渗对比剂为非离子型二聚体，其渗透压与血浆渗透压相等。

研究发现，离子型、高渗透压（> 800 mOsm/kg H₂O）造影剂对肾脏具有明显细胞毒性^[2]。故指南推荐使用非离子型次高渗或等渗对比剂。

但为了在渗透压低的情况下保证良好的对比效果，次高渗与等渗对比剂碘含量通常会相对较高。例如高渗对比剂泛影葡胺碘含量为 306 mg/mL，而次高渗对比剂碘含量多数在 320 ~ 400 mg/mL，等渗对比剂碘含量为 320 mg/mL。

图片来源：碘对比剂使用指南（第 2 版）

碘入碘出：进行一次增强 CT 大约要用掉 40 ~ 100 mL 造影剂（大约含 12 ~ 40 g 碘）。虽然看起来碘摄入量极高，但因现多使用非离子型造影剂，故实际上只有很少一部分碘离子会从造影剂中解离出来进入血循环。

目前认为每 100 mL 非离子型造影剂只会解离出不到 0.5 mg 碘。

一次增强 CT 摄入的碘需要用数十天才能排净，如果患者肾功能存在问题，排出碘所用的时间更长，被甲状腺利用的碘会增加，就可能产生甲状腺功能异常。

高危人群

两个重点：甲状腺异常患者使用含碘造影剂的作用不同于正常人，具体取决于基础疾病。我们可以将患者分为造影剂甲亢高危人群和造影剂甲减高危人群，两个群体特点有所区别^[3]，总结如下图。

图片来源：作者整理

碘与甲亢：

对于结节性甲状腺肿患者，使用碘可导致甲亢。在碘缺乏地区，使用碘之后甲亢的患病率为 1% ~ 20%^[4]。

在碘缺乏地区的结节性甲状腺肿患者中，使用碘之后甲亢的发生率更高，为 10% ~ 20%。

此类患者甲状腺内可能有潜在的自主性区域，补碘之前由于有限的碘供给限制了激素的合成和分泌，甲状腺功能处于正常或亚临床型甲亢状态，当获得更多的碘时，自主性区域独立于正常调控机制产生过量甲状腺激素（Jod-Basedow 现象），因此发生甲状腺毒症，使得临床性甲亢表现出来。

极少数无基础甲状腺疾病者或碘充足的人群中，偶尔也会发生碘诱发甲亢。

碘与甲减：

造影剂致甲状腺功能减退高危人群包括：桥本甲状腺炎，以药物治疗或接受放射性碘治疗、手术治疗的 Graves 甲亢，以及存在无痛性、产后或亚急性甲状腺炎的患者等。

过量的碘在上述患者中可能诱发或加重甲减。此类患者似乎对碘阻滞效应非常敏感，这会导致甲状腺激素合成长时间受到抑制，类似于无法从 Wolff-Chaikoff 效应中逃逸。

诊断策略

1. 含碘造影剂诱发甲亢的诊断

线索：

通常在碘暴露后数周甚至数月，单次使用大剂量碘足以致病。若患者在冠状动脉造影或使用碘造影剂进行放射影像学检查后，出现甲状腺毒症（如心悸、震颤、怕热等)，需要怀疑是否碘诱发甲亢。

确诊：

甲状腺功能检测，血清 TSH 低，游离 T4 和/或 T3 高。

鉴别：

使用碘造影剂后发生甲亢可能是碘诱发，也可能是其它与碘暴露无关的病因。

如临床情况提示 Graves 病，TRAb 可用于协助诊断，但少数 Graves 患者 TRAb 不会升高。

由于外源性碘负荷可稀释给予患者的放射性碘示踪剂，降低示踪剂的摄取量，故此时 24 小时摄碘率可能不适合区分碘诱发的甲亢。

在 Graves 病或毒性结节性甲状腺肿患者中，单次碘负荷（如 CT 的放射性造影剂）可将放射性碘摄取量暂时减少至 10% 以下，持续 2 ~ 4 周，但很少会像破坏性甲状腺炎患者一样降至 1% 以下。

但持续的碘负荷也可使摄取量降至低于 1%。因此在有持续碘暴露时，采用 24 小时摄碘率就无法区分 Graves 病或毒性结节性甲状腺肿与破坏性甲状腺炎。

对于具有大剂量碘暴露史的甲状腺毒症患者，甲状腺超声可用于评估甲状腺血流情况及甲状腺结节状态。血流减少通常提示破坏性甲状腺炎，血供增加常提示 Graves 病或毒症结节性甲状腺肿。

如果推定诊断为 Graves 病或自主性甲状腺结节病，24 小时放射性碘摄取的结果非常低，且碘暴露史不明，还可通过测定 24 小时尿碘水平（或通过随机尿样本中的碘和肌酐水平估计 24 小时尿碘含量）来评估碘暴露程度。

尿碘水平超过 1000 μg/d 时就很可能存在碘诱发的甲状腺功能异常^[3]，应据此解读放射性碘摄取检查的结果。

2. 碘造影剂诱发甲减

线索：

碘造影剂使用史。

确诊：

甲功检测，血清 TSH 浓度高，血清游离 T4 浓度低。

鉴别：

临床表现与其他原因导致的甲减相似。应进行 TPOAb、TGAb 的检测，以发现潜在的甲状腺疾病。多数可能存在桥本甲状腺炎，或有接受过放射性碘治疗、手术治疗的 Graves 甲亢病史，或存在无痛性、产后或亚急性甲状腺炎等甲状腺基础疾病。

治疗措施

1. 含碘造影剂诱发甲亢的治疗

首先停用碘并避免进一步的碘暴露。大部分造影剂所致甲亢为自限性（持续 1 ~ 18 个月），如果出现甲亢症状，排除禁忌下可使用 β 受体阻滞剂。

对于存在严重或长期（> 1 个月）甲亢症状的结节性甲状腺疾病患者，或者存在基础心脏疾病的年老患者，建议开始硫脲类药物治疗，以使甲功尽快恢复正常。

碘诱发的甲亢急性缓解后，应治疗基础甲状腺疾病，并在以后使用含碘造影剂时注意监测甲状腺功能。

2. 含碘造影剂诱发甲减的治疗

碘诱发的甲状腺功能减退，通常能在停用碘之后迅速自发缓解（1 ~ 2 周），大多数患者不需要甲状腺激素替代治疗。如果碘造影剂不能从体内迅速清除，恢复时间可能会延长（8 周或以上）。

此时如果 TSH ≥ 10 mIU/L，可考虑左甲状腺素钠替代治疗。如果 TSH 在 5 ~ 10mIU/L 之间且伴有甲减的症状，也可以进行替代治疗。由于这部分患者可能存在潜在的甲状腺疾病，故在急性期缓解后，也建议定期复查甲状腺功能。

延申阅读：碘阻滞效应和碘脱逸反应

人体中的碘约 90% 来自含碘或加碘的食物，其余少部分通过饮水及空气获得。

根据 2015 年美国甲状腺协会（ATA）声明，正常成年人每天应摄入约 150 μg 碘元素，孕期妇女应该保持在 220 ~ 250 μg 之间，哺乳期妇女则为 250 ~ 290 μg。

正常成人每日碘摄入量超过 1.1 mg 可能会导致甲状腺功能异常。对于妊娠与哺乳期妇女，过量的碘对胎儿或婴儿甲状腺也会造成影响。

碘过量的来源主要包括放射性碘造影剂、药物、饮食、皮肤消毒剂和营养补充剂等。与日常膳食碘摄入相比，此类物质的碘含量都非常高。例如，使用含碘造影剂患者可能会接受数千毫克的有机碘，有机碘可部分脱碘形成无机碘而被甲状腺利用。

短期急性碘摄入过量时，正常机体可通过碘阻滞效应和碘脱逸反应，调节甲状腺激素的合成和释放。

短时间内大剂量的碘负荷可抑制甲状腺功能，原因是大量的碘离子可抑制甲状腺过氧化物酶、碘泵的活性和碘的有机化，导致甲状腺激素的合成减少；同时也能够抑制甲状腺滤泡内溶酶体的释放和甲状腺球蛋白的水解，使得甲状腺激素的释放降低，从而迅速降低血循环中甲状腺激素的水平，此称为 Wolff-Chaikoff 效应（碘阻滞效应）^[5]，该效应同时也是碘剂用于治疗甲亢危象的理论基础。

Wolff-Chaikoff 效应避免了短期内大量碘摄入造成甲状腺功能亢进，但也只能短时间内代偿。在持续暴露于过量碘的 2 ~ 4 周，会发生 Wolff-Chaikoff 效应逃逸（碘脱逸反应），碘的有机化和甲状腺激素生物合成将恢复正常。

此后继续长期过量的碘负荷会导致甲状腺自身调节失衡和功能紊乱，进而造成甲状腺肿、甲状腺功能减退、自身免疫性甲状腺炎等。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考