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感谢各位老师和战友的积极讨论和发言，现公布答案如下： 急性肺栓塞（APE）。 这个答案可能让绝大部分老师大跌眼镜，太出乎意料了。但结果确确实实就是急性肺栓塞（APE），急性肺栓塞就是让老爷爷的心电图变“秃顶”的罪魁祸首。 但不管多难的图，还是被以下@乔装女神、@土家妹子ayy 、@lhjhdjy 、@marykaywang77 、@dxy_smrnjnr8 这五位老师秒杀了，这五位老师看“脱发”的临床经验绝对是达到了帝王级别。  发了这么多帖子还从没正儿八经的讲过肺栓塞的心电图，今天就正正经经讲一次肺栓塞的心电图。 要把肺栓塞的心电图理解透彻，就要首先把右心室的结构理解透彻。 右心室不管是室壁的厚度还是心腔的大小，都只是左心室的1/3。左心室室壁厚，收缩力强，对压力很耐受，而右心室壁非常的薄，收缩力很差，与心房一样，室壁非常的薄，对压力非常的不耐受，你可以称它是一个容量器官，对容量耐受力很强，比如右室心梗的患者出现低血压时，为什么首选的大量补液，就是基于这个道理：右室本来就没什么收缩力，它梗了对于本来收缩力很弱的右室也没什么影响，它对容量耐受，是个容量器官，这时候你只要往这个容器里面猛灌液体，才能保证左心室的充盈压，才能保证血流动力学的稳定。 左心室收缩力强，对压力耐受，故出现后负荷阻力增加时，首先表现的是左心室的代偿肥厚，如高血压病、主动脉瓣狭窄，晚期才会慢慢出现左心室腔的增大。而右心室收缩力差，对压力不耐受，如出现肺栓塞时，即后负荷突然增加，肺血过不去时，往往这个右心室容器就会出现像吹气球样的急剧扩张，因为收缩力差，根本来不及像左心室那样出现代偿性的肥厚，所以急性肺栓塞时虽然是右心室扩大，但你几乎是不可能见到V1高R的右心室肥厚的心电图表现，反而是V1的QRS波振幅是低的。 其实这个道理也像左心房在高血压性心脏病早期时，左心房的增大往往出现在左心室肥厚之前。高血压病时，后负荷阻力大，就会出现左心室顺应性下降，舒张期充盈压增加，左心房向左心室排血的压力就增加，因为左心房室壁非常的薄，更不耐受压力，就非常容易扩张、增大，所以我们心脏彩超上未看到左心室肥厚，左心房已经增大了，这也是高血压病早期的一个重要表现，这也是我们在诊断左心室肥厚时，Romhilt-Estes评分ptfv1阳性（V1导联的P波终末负向波）也记3分的原因所在。  平时我们为什么说代表右室的导联是下壁（II、III、avF）和V1-V3导联呢？ 我们要从额面向量和平面向量去理解这个问题。 我们先来看一下额面向量图，从下面这个向量图可以看到，当右室（RV）是离下壁导联最近的，而且当右室增大，电轴往右偏时（见红色箭头），右室离下壁导联更近，所以说下壁导联是代表右室导联。当然我们在这个额面向量和平面向量的整合图中，看到V1-V3也是离右室最近，V1-V3也很明显是代表着右室，而V4-V6、I、avL离左室（LV）最近，所以V4-V6、I、avL是代表左室。要想学好心电图，这个整合向量图一定要牢记在心，没有向量图在心中，心电图就没办法玩转。  上面这个向量图可能看着眼花缭乱，下面我们来看一个简单明了的，见下图，当右室增大占领了左室的地盘后，下壁导联和V1-V2导联更是能代表右室。  我们再来看一个更贴近我们临床实际的平面向量图，下面这个图是我们胸部增强CT的一个平扫切面，造影剂非常直观的显示了正常心脏各房室腔的位置。我们做18导体表心电图时，V1、V2是在胸骨旁第四肋（即平乳头水平），我们下面这个图也刚好是第四肋的位置，胸导的6个导联（V1-V6）就是这样放的，相信这些导联摆放位置大家务必是非常熟悉的。在这个图是我们明显看到双向绿色弧线箭头就是右室的地盘，V1-V3就刚好是在右室的地盘上，代表着右室。在这个图上我们也可以清晰地看到V4-V6是代表着左室的地盘。  所以说代表右室的导联是下壁（II、III、avF）和V1-V3导联，特别是右室增大时更明显。 我们还是来聊聊上面这个患者胸部增强CT，见下图。我们正常人心电图无顺钟或逆钟向转位时，胸导移行一般是V3，或V4，在这个图上我们看到左右室分隔处，即红色处正对着V3-V4，所以V3、V4是右室向左室的过渡导联，即正常人的胸导移行在V3或V4，即R/S相等。 还有平时我们胸导V5为什么R最高，也可以从这个图找到答案，V5刚好对着侧后壁，室壁是最厚的，自然R也最高。  那我们来看一下这个胸部增强CT图的患者现实心电图是不是移行在V3或V4呢，见下面心电图，很明显就是移行在V3到V4之间，完全吻合一致。  我们再来看一个更有意思的解释，平时我们知道，我们心尖部肥厚型心肌病的心电图向量是指向心尖部的，不管是R波振幅升高还是T波的倒置，都是V4导联最明显，见下面一例典型心尖部肥厚性心肌病的心电图。  如何解释这V4，那我们还是再看那个患者的胸部增强CT平面向量图，见下图，我们看到心尖部正好是对着V4去，所以V4导联是代表心尖部的最典型的导联，所有有关于心尖部受累的疾病一般都是V4改变最明显，包括应激性心肌病的T波倒置。  我们来看一个真实急性肺栓塞（APE）病例胸部增强CT平面和心电图的完美解析结合。 先来看一下这个急性肺栓塞的心电图，见下图，严重的顺钟向转位，胸导移行在V5 。  我们再来看一下该患者的胸部增强CT平面，见下图，右室明显扩大，V1-V5明显都是右室的地盘（双向绿色弧线箭头），把左心室挤一边去了，发生了严重的顺钟向转位，而右室向左室过度，即红色处也是正对着V5，所以移行在V5导联。  我们再来看看抗凝急性肺栓塞好转后的心电图，见下图。心电图V1-V5之前是“秃顶”的，现在R也全部恢复，而且移行在V3。 我们再来看下该患者抗凝急性肺栓塞好转后胸部增强CT平面图，见下图。右室明显缩小，恢复正常，地盘也是从之前的V1-V5变为正常的V1-V3（双向绿色弧线箭头），明显看到并未有顺钟向转位，右室向左室过度，即红色处也是正对着V3，所以移行在V3导联，以上解剖改变也是与抗凝后好转的心电图是完全吻合一致的。 这就是电与解剖的完 美结合，非常的美妙。 下面我们就来正式聊聊急性肺栓塞的心电图。 1、SI QIII TIII：即是I导联出现负向波成分，III导联出现Q波，III导联的T波倒置。这应该是大家最熟悉不过的，也是急性肺栓塞最经典的心电图改变。但是仅有15%-30%的患者出现此种典型的改变，其发生机制为急性右室扩张使心脏顺钟向转位，电轴右偏所致。SI QIII TIII并不一定都同时出现，而常表现为SI、SI QIII、QIII、TIII，以及上述中的一种或几种。 我们来从向量本质上去理解SI QIII TIII，见下图。因为急性肺栓塞导致急性右室扩张，从而出现电轴右偏。电轴右偏后，投影到I导联上的是负方向，所以出现SI，即I导联出现负向波成分；而这个电轴正是冲着III导联来，所以III导联最容易出现Q波，III导联会最先作出回应，所以这就是我们不说QII、QavF，而只是说QIII的原因了，当然avF亦可见Q波，但Q不会出现在II导联（这点非常重要，这也是有别于下壁心梗的一点），从向量图上我们也可以看到，电轴右偏后，电轴离下壁导联中离II导联是最远的，所以最不会出现Q波；TIII，即是III导联的T波倒置，与QIII一个道理，为什么会出现T倒置，后面再详细分析。 关于QIII，上面讲的太简单了。 你可以这样理解，左心室肥厚时电轴往左边偏，也会出现III导Q波，因为电轴往I、avL正方向去了，那么III导刚好是负方向，所以是Q波，见下向量图。 比如下面这个高心病的心电图，下壁也是Q。 那么对于肺栓塞的患者，右室急剧扩大，左心室被挤压到左边去，其实左心室的电轴是往左边去了，即往I、avL方向去了，那么III导刚好是负方向，也出现III导Q波，这种Q不是坏死Q，是电轴偏移导致的Q。 大家可能觉得奇怪，电轴右偏和左偏都有III导Q，左偏可能容易理解，但右偏理解起来就有点困难，其实这时候虽然电轴右偏，占了左室的地盘，但因为本身右室非常薄，电压本身很低，左室往左边去了，而左室室壁厚，整体电压还是以左室电压为主，IIl导也会出现Q，即QlII。 当然，高心病导致的下壁Q与急性肺栓塞的下壁Q一样，不会出现lI导Q。 还有一种理解方式：正常电轴时，电轴冲着avR负方向，本应是aVR位置出现起始负向波，但急性肺栓塞时左室被挤到左边去后，左室电轴在III导联负方向，III导联出现起始负向波，即QIII。 见下图一例肺栓塞，典型的SI QIII TIII。 2、胸前导联T波倒置：如果出现胸前导联T波倒置，一般见于较大面积的肺栓塞。机制是肺血过不去，肺循环阻力增高，右心负荷重，右心室扩张使左室相对受压，右心输出量下降，使左心容量负荷下降，左心输出量下降，血压下降、休克，从而导致冠脉灌注压下降，心肌缺血；右室扩张、压力升高，易出现下壁、右室缺血性ST-T改变，可以表现为代表右胸导联的T波的倒置。 这种T波倒置一般也是对称的，因为也是缺血，不过不是冠脉狭窄引起的缺血，而一种冠脉相对缺血，而且这种T也是有动态变化的。胸前导联T波导联的多少是由肺栓塞面积的大小决定的，如果肺栓塞面积非常大，那么累及的导联的越多，V1-V6可能都会出现T波倒置，T波倒置的深度一般TV2、TV3>TV4、TV5、TV6。 向量原理还是要看原来的胸部CT解剖向量图，见下图，右室急剧扩张，V1-V5（双向绿色弧线箭头）都是右室的地盘，代表着右室，有时甚至V6都是它的地盘，所以就会出现V1-V6导联的T波倒置。 我们来看一例严重的肺栓塞患者心电图，V1-V6都是T波倒置。 那么问题来了，1型Wellens综合征的T波倒置也是对称的，也是出现在胸前这些导联，那该如何鉴别？ 见下图，左边为急性肺栓塞，右边为1型wellens综合征。急性肺肺栓塞一般是胸导联T波倒置伴下壁导联T波倒置，而1型wellens一般是胸导联T波倒置伴I、avL导联T波倒置。差别就在于下壁导联和I、avL导联。 那如果是碰到长绕型的前降支发生1型wellens综合征，下壁不是也倒置吗？那如何鉴别。我可以告诉大家，也是有办法鉴别的。 如果是胸导联T波倒置伴下壁导联T波倒置，而I、avL的T是直立，这种情况毫无疑问是急性肺栓塞可能性最大。因为急性肺栓塞I、avL的T不可能倒置，见下面向量图，电轴与I、avL是相反的。 当然，有时胸导联T波倒置伴下壁导联T波倒置不一定都是急性肺栓塞哦，比如右心受累的其他疾病也可以出现，我之前发的一个帖子：简单的病史，不简单的心电图，谁敢来挑战？，这个患者有下肢深静脉血栓，出现胸导联T波倒置伴下壁导联T波倒置，并且有QIII，最后竟然都不是急性肺栓塞，而是成年幼稚性T波倒置，结果令人大跌眼镜，大家有兴趣可以再进去看看。 如果是长绕型前降支累及下壁发生1型wellens综合征，或是长绕型前降支闭塞后导致的T波倒置，那么除了下壁的T波倒置，I、avL一般都会出现倒置，那这种毫无疑问就是前降支发生了急性缺血。见下图一例，长绕型前降支发生急性缺血。 那还有一个问题，有时候我们看到急性肺栓塞时，胸前导联出现T波的导联也一样会出现R波的丢失，即递增不良，就是严重”秃顶“。这时候更难去鉴别急性冠脉缺血。为什么也会出现R波的”秃顶“呢？其实道理也很简单，还是要看回之前那个胸部CT解剖向量图，见下图，右室急剧扩张，V1-V5（双向绿色弧线箭头）都是右室的地盘，上面已经说过，T波倒置也是一种缺血表现，那么V1-V5代表着是右室，右室发生了缺血，R丢失，V1-V5”秃顶“也就不奇怪了。 见这个患者的急性肺栓塞心电图，V1-V5都是”秃顶“的。 抗凝治疗后，”秃顶“竟然神奇般治愈了，V1-V5的都恢复了。见下图。 如果伴有胸导“秃顶“的肺栓塞，如何鉴别急性冠脉缺血呢？和上面提到过的T波倒置鉴别是一样的，有”秃顶“，必然有T波倒置，换汤不换药。 但是我们发现好多右心相关受累的疾病，如严重肺心病，胸导也会岀现“秃顶”，还有一种解释可能，就是右室扩大占了左室地盘后，V1-V5，甚至V6都是代表右室，因为右室比较薄，电势低，体表心电图探测到的这些导联r可能就很小，甚至没有。正如正常右室时，V1代表右室，V1的r就很小。见下面一份不是急性肺栓塞引起的右室大的心电图，胸导都是小r。 3、V1的次r波：如果V1导联突然新出现次r波，一般也是代表着大面积的肺栓塞，代表着右室急剧扩张，代表着右室传导的延迟，这种次r不是完全性右束支传导阻滞的大R，这种次小r秒杀肺栓塞更有意义。 关于次r波，这里得重点说说，在我之前的帖子#创作挑战赛丨老爷爷晕厥发病，入院后8小时却离奇死亡，谁能揪出背后的大boss?，也有详细解析，这里再赘述一遍。 这种次r波(即V1的第二个r波)是在不符合右束支传导阻滞图形下结合窦速、Sl、QIII、TIII等去诊断急性肺栓塞才有意义。 在我之前的帖子也解析过，见下图。 什么意思呢？诊断肺栓塞有意义的次r就是只是V1是完右图形，(一般这种次r很细，而真正完右的次R很宽），其他导联I、V5、V6导联并无宽顿的S波，不符合右束支传导阻滞条件。见下面两个有典型的次r的肺栓塞8+2心电图。肺栓塞如果出现次r波，或S波升支终末波可见切迹，V1导联S波振幅降低，以上均提示右室急性劳损扩张，右室的去极化延迟！反映肺栓塞面积大，血流动力学不稳定，预后可能更差！ 再来看一个不是8+2的急性肺栓塞的次r，并伴S波升支终末波切迹，见下图。 4、ST段抬高：最容易的就是出现代表右胸导联（下壁+V1-V3）的ST段抬高。在我之前的帖子：新病例挑战丨新的一年，不一样的下壁ST段抬高，颠覆您的心电图三观，挑战您的认知！，也有详细解析，今天再赘述一遍。 急性肺栓塞引起下壁ST段抬高不常见，但如果是出现，预示着肺栓塞面积非常大，预后不好。机制是肺血过不去，肺循环阻力增高，右心负荷重，右心室扩张使左室相对受压，右心输出量下降，使左心容量负荷下降，左心输出量下降，血压下降、休克，从而导致冠脉灌注压下降，心肌缺血；右室扩张、压力升高，易出现下壁、右室缺血性ST-T改变，可以表现为下壁+右室的ST段抬高，而V1、V2容易表现为Brugada拟表型改变。在@王者雄霸one 老师最近发的一个帖子中，就是一个表现出为下壁+右室的ST段抬高的危重肺栓塞患者，V1、V2表现为Brugada拟表型改变，见下图，链接如下：危重心电图，大家来找茬(答案已公布)。 无独有偶，@白羽岁月 老师也发过一个是下壁ST段抬高和V1、V2表现为Brugada拟表型改变的急性肺栓塞患者，见下图，链接如下：【心电旋律 89】一个重要的征象(答案已公布)。 所以当我们遇到下壁ST段抬高伴V1、V2表现为Brugada拟表型改变时，要高度怀疑急性肺栓塞可能，一查D-二聚体便可鉴别。 5、avR导联R波增高：其实在我之前的帖子也有讲过这个问题，V1导联是可以模拟avR，V2导联可以模拟avL导联。见下向量整合图，V1是靠近avR的。链接如下：8份预激综合征心电图，旁道精准定位，看完让你不再困惑“旁道迷路”......，大家有兴趣可以再看看。 V1代表右室，avR自然也在一程度上代表右室，急性右室扩张，电轴往右偏后，在avR的投影的正向增幅会增加，故会出现R波增高。见下图急性肺栓塞心电图avR振幅增高。 6、完全性或不完全性右束支传导阻滞：出现RBBB，说明右室急剧扩张，右束支比较细小，被牵拉而出现阻滞，一般也是提示肺栓塞面积广泛，预后不好。详细解析可以看上面的第4点，容易表现为Brugada拟表型改变。 7、顺钟向转位：这个好理解了，右室扩张，占了左室地盘，把左室挤一边去，出现顺钟向转位。见下图。前面已经讲过，就不再赘述。 来一例急性肺栓塞心电图，严重顺钟向转位。 8、正常心电图：肺栓塞患者的心电图也可表现为完全正常，因为肺栓塞面积不大，栓塞在远端的话，可能不会引起右室急剧扩张，电轴不偏，那么心电图就不会有出现向量的相关改变，自然心电图就会正常，这在临床上还是挺多的，比如在临床上很多下肢深静脉血栓患者，无胸闷、呼吸困难症状，心电图也正常，常规查肺动脉CTA提示肺栓塞，一般是不是主干的栓塞。因此心电图完全正常的情况下也不能排除肺栓塞哦，这时候一定要高度重视D-二聚体。 9、心律失常：窦性心动过速，房扑，房颤，其中窦性心动过速是是常见的，道理很简单，急性肺栓塞引起缺氧，心率自然要代偿增快，当然也有出现心率不快的肺栓塞，但少见，比如这个帖子的这个病例，原因后面再分析。而急性肺栓塞发生室速是相当少见的。无独有偶，@白羽岁月 老师就发过一个急性肺栓塞的病例发生了来源于右室的室速，难的病例，链接如下：【心电旋律 39】呼吸困难伴腿肿的老年男性（公布答案：急性肺栓塞），大家有兴趣可以看看。 10、肺性P波：按理来说，右室扩张的同时，右房也扩张，P波振幅应该是增高的，但我们在临床上碰到的急性肺栓塞，大部分都不会有这个P波振幅增高，最不可靠的就是这条。 急性肺栓塞的心电图就啰嗦完了，接下来我们就来分析这个帖子的病例。 什么力量能使一份心电图的胸导联R波丢失，出现“秃顶”呢？急性心肌梗死首先是要第一考虑的，其他什么肥厚型心肌病、浸润性心肌病等，都没这个能耐，这些疾病都是需要漫长的时间，比如肥厚型心肌病的严重的纤维化导致的R丢失，都是数年，甚至数十年的时间，一个月时间是不可能达到“秃顶”的成就的。当然，正如@心内之魅影 老师提到的，厉害，提到了发生了肿瘤心肌浸润确实也可以导致“秃顶“的。 但是我告诉大家，还有这三种疾病有这种力量一个月内导致“秃顶“，病毒性心肌炎、应激性心肌病，还有一种就是我们今天讲的急性肺栓塞。 所以说有些老师能答到急性心肌梗死、病毒性心肌炎、应激性心肌病、肿瘤浸润心肌病，思维都是不错，都是看”脱发“的临床经验非常丰富的，达到专家这个级别 当然，答到急性肺栓塞的老师，那看”脱发“的临床经验绝经是顶级的，达到了帝王这个级别 下面一一鉴别： 1、病毒性心肌炎：严重的心肌炎，特别是暴发性心肌炎，但如果是R丢失，一般是心肌损伤非常严重。患者一般出现整体导联的低电压，心率加快，这个患者除了肢体导联低电压，肢体导联并不低电压，而且心率也不快。该患者入院时也无前驱感染症状，心脏也并无左室受累的依据，肌钙蛋白并无升高，心肌炎基本被排除掉了。 2、应激性心肌病：应激性心肌病也是会导致心肌一过性严重损伤，导致R的丢失，有时候胸导也会“秃顶”的，但这个患者的心电图并不符合应激性心肌指向心尖部的特点，avR的T倒置，QT也不长，而且该患者是男性，应激心一般女性多见，男性一般见于严重躯体疾病的应激。故应激性心肌病也可以排除掉。 3、肿瘤浸润性心肌病：当然，该患者无肿瘤的病史，肿瘤浸润性心肌病无从谈起。 4、急性心肌梗死：这个也是需要最主要和重点鉴别的。 前面已经讲过两点： 1）如果是胸导联T波倒置伴下壁导联T波倒置，而I、avL的T是直立，这种情况毫无疑问是急性肺栓塞可能性最大。因为急性肺栓塞I、avL的T不可能倒置，电轴与I、avL是相反的。 2）如果是长绕型前降支累及下壁发生1型wellens综合征，或是长绕型前降支闭塞后导致的T波倒置，那么除了下壁的T波倒置，I、avL肯定会出现倒置。 那我们来看看这个患者的心电图，胸导这么广泛的“秃顶”和T波倒置，I、avL的T还是直立的那么好，必定不是冠脉本身的问题。事出反常必有“妖”，心电图要见微知著，见怪要怪，那么这种情况毫无疑问要考虑急性肺栓塞的可能性最大，这个“妖”就是急性肺栓塞。 当然有的老师就说，这个患者心电图既往下壁的III、avF的T都是倒置的呀！我想告诉大家，这完全不影响我们的判定，关键是在I、avL这两个导联上，前降支这么广泛导联的“秃顶”和T波倒置，一般是前降支闭塞(除非解剖变异)，必然会连累到I、avL，见下面向量图，前降支闭塞近中段闭塞的向量是指向I、avL这个方面。 我们再来看这个向量图，就是红色箭头所指方向，I、avL正靠着它。 下面我们聊聊急性心肌梗死和急性肺栓塞使胸导联“秃顶”的力量有如何区别，即是剃头的刀上功夫如何。 急性心肌梗死的剃头刀力量可是又狠又快，一点都不美观，要不头上某一块一下子就剃没了，其它地方还好好的，见下图一例，V1-V2完全剃光头了，V3、V5、V6的头发还挺好。 要不就是全部一下子全部剃光头，见下图一例，太狠了，V1-V6全是光头。 但急性肺栓塞或是右心受累的疾病的剃头刀手法可柔和多了，剃出来可是很有艺术感。什么是顺钟向转位，就是让人感觉很顺畅，比如下面这一例右心增大的患者的心电图，胸前导联并未被剃光头，都留有小r，很整齐，让人看上去很顺眼，急性心肌梗死的剃头刀可没有这样的“手笔”。 我们再来看一下这个帖子的心电图，见下图，胸导的都有r在，并不是剃光头，而且r是可以看到慢慢递增的，很有层次感和艺术感，这也是急性心肌梗死又快又狠的剃头刀所做不到的。 当然还有支持急性肺栓塞的重要一点，就是该患者胸导联较既往的心电图发生了明显的顺钟向转位。 还有D-二聚体也非常高。 最后该患者行肺动脉CTA证实了是双侧肺动脉主干均有严重的栓塞，见下图。 肺动脉CTA解剖层面图也明显看到右室扩张、增大，占了左心室的地盘，把左室挤压到一边，V1-V5都是它的地盘，右室向左室过度区指向了V5，心电图胸导也是到V5才移行过来。解剖与心电图完美的相符和结合。 我们来看一下抗凝3天后的心电图，见下图，胸导的R明显增高，特别是V1本来是光头，现在都有冒出一丁点头发，小r来了，顺钟向转位也明显好转，到V3-V4之间就已经移行了。 如果单张图不明显，我们来看一下抗凝前后的对比图，一目了然。 有老师就奇怪了，为什么抗凝后好转，T波倒置的越深呢？其实T波倒置是一过程，必须要经历的。大家可以在临床上多观察，和急性ST段抬高型心肌梗死血运重建后的T倒置也是一样的，T波是由直立变倒置，由浅变深，再由深变浅，逐渐变直立。急性肺栓塞的T波倒置也是一样这个过程，因为机制都是缺血，一个是绝对缺血，一个是相对缺血。 那这个患者有没有必要冠脉造影？ 完全没必要。 第一：胸导都“秃顶”了，肌钙蛋白不高。 第二：抗凝后“秃顶”明显好转。 冠脉造影对于这个患者完全是浪费医疗资源。 这个病例的难点：一、急性肺栓塞心室率不快。二、既往的心电图下壁的III、avF的T波本来就是倒置，影响了判断。三、无SI，前面也说过SI QIII TIII不一定会同时出现，可以随意组合。四、急性肺栓塞竟也会出现胸导“秃顶”。 有趣的是，这个患者心室率不快的原因后来竟然是患者同时有甲状腺功能减退症。所以说事出反常必有“妖”，这个妖就是甲状腺功能减退症。当然以后如果遇到心室率不快的原因，也要注意到患者本来就有无病态窦房结综合征可能。所以说心室率不快不能否定掉急性肺栓塞。 当然，故事还没完...... 老爷爷病情好转后也留了一张照片做留念，见下图，老爷爷确实也有秃顶，但是属于初级别的，老爷爷都75岁了，才是初级别；如果是我们医生，早秃完了， 关于肺栓塞还有续集，下次发贴再和大家一起学习。 最后说一说“前凸后翘”。 有很多老师提到“前凸后翘”。当然，“前凸后翘”对肥厚性心肌病特异性非常高，特别对心尖部肥厚性心肌病，秒杀无数病例。但这个特异性也是要在特定的情况下。比如这个病人，确实有那么点“前凸后翘”的意思，但在一个月就剃光头的情况下，我们如何也是不会考虑肥厚性心肌病导致的。 为什么呢？ 打个最简单的比方，钩形R波，即Crochetage R波切迹是指房间隔缺损患者的心电图下壁II、III、avF导联存在明显的R波切迹，这是房间隔缺损患者一个独立、常见、特异性高、有很大诊断价值的心电图表现。 但是这个钩形R波，即Crochetage R波切迹也是要结合心电图其他佐证才能去秒杀房间隔缺损的。比如说钩形R波，即Crochetage R波切迹要结合有无电轴右偏、右心室肥厚、顺钟向转位其他信息才能秒杀，比如下面这个图就可以秒杀房间隔缺损。你不能孤伶伶说有下壁II、III、avF导联存在明显的R波切迹，就去秒杀为房间隔缺损。 比如下面这个图也有下壁II、III、avF导联存在明显的R波切迹，并无电轴右偏、右心室肥厚、顺钟向转位其他信息，你能秒杀为房间隔缺损？肯定不行。 所以还是那句话，看心电图不能孤伶伶看一个指标，不能吊死在一棵死上，尽量要找其他更多的佐证，让心电图信息获取量最大化，才能避免漏诊和误诊。 |
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