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1、下列各项，可出现双侧瞳孔散大的是 A、阿托品影响 B、氯丙嗪影响 C、有机磷农药中毒 D、毒蕈中毒 E、毛果云香碱中毒 2、有机磷中毒烟碱样症状是 A、肌肉震颤至全身抽搐，呼吸肌麻痹 B、头晕、共济失调、谵妄、昏迷 C、瞳孔缩小、流涎、肺水肿 D、癫痫样抽搐、瞳孔不等大 E、瞳孔散大、血压升高、心律失常 3、有机磷杀虫药中毒应用胆碱酯酶复能剂可以缓解的临床表现是 A、大汗淋漓 B、肌肉颤动 C、肺水肿 D、恶心呕吐 E、心动过缓 4、多次重复给药，基本达到稳态血药浓度所需的半衰期大约是 A、1个 B、3个 C、5个 D、7个 E、9个 5、一氧化碳中毒最有效的治疗方法是 A、采用高浓度氧气面罩 B、注射呼吸兴奋剂 C、撤离中毒现场 D、人工呼吸 E、高压氧舱
答案与解析 1、【正确答案】A 答案解析：可出现双侧瞳孔散大的是阿托品影响（A对），阿托品中毒后可出现口干、吞咽困难、皮肤干燥潮红、瞳孔散大、视力模糊、心动过速、排尿困难等症状，氯丙嗪影响（B错）表现为口干，乏力，嗜睡，便秘，心悸等。有机磷中毒（C错）表现为瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢、支气管痉挛和分泌物增加等。毒蕈中毒（D错）表现为瞳孔缩小、剧烈恶心、呕吐、腹泻、腹痛、流涎、流泪、多汗及脉搏缓慢等。毛果云香碱中毒（E错）表现为眉弓部疼痛，暂时性近视，瞳孔后粘连，虹膜囊肿等。 2、【正确答案】A 答案解析：有机磷中毒烟碱样症状症状表现为横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄积过多，出现肌纤维震颤、全身肌强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止（A对）。交感神经节后纤维末梢释放儿茶酚胺，表现为血压升高和心律失常，但无瞳孔散大或不等大（DE错）；头晕、共济失调、谵妄、昏迷（B错）为有机磷中毒中枢神经系统症状；瞳孔缩小、流涎、肺水肿（C错）为有机磷中毒毒蕈碱样症状。 3、【正确答案】B 答案解析：有机磷农药进入人体后迅速与胆碱酯酶结合形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆碱的能力，导致一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。胆碱酯酶复能药能有效减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最强，能迅速抑制肌肉颤动（B对），对M样症状和中枢神经系统症状无明显作用。毒蕈碱症状又称M样症状，包括瞳孔缩小、恶心、呕吐（D错）、心率减慢（E错）、大小便失禁、大汗（A错）、流泪、咳嗽、气促、呼吸困难，严重者可出现肺水肿（C错）。烟碱样症状又称N样症状，包括肌肉颤动、全身肌强制性痉挛、血压升高、心律失常等。中枢神经系统症状包括头晕、头痛、烦躁、昏迷等。 4、【正确答案】C 答案解析：按一级动力学消除的药物经过一个t1/2后，消除50%，经过两个t1/2后，消除75%，经过5个t1/2，体内药物消除约97%，也就是说约5个t1/2，药物基本从体内消除，反之若按固定剂量、固定时间给药，或恒速静脉滴注，经4～5个t1/2基本达到稳定血药浓度（C对）。 5、【正确答案】E 答案解析：救急性一氧化碳中毒，最有效的治疗方法是是高压氧舱治疗（E对），能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速CO排除，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病。
细目三 急性中毒 要点二 急性一氧化碳中毒 (一)病因与中毒机制 急性一氧化碳中毒为较常见的生活性及职业性中毒，如未及时发现并实施救治，短时间内可危及生命，为常见临床急症。 1.病因 任何含碳的物质不完全燃烧，均可产生一氧化碳。 (1)生活性中毒 寒冷季节于密封的居室中用煤气或煤炉取暖，因通风不良而引发中毒。应用燃气热水器不当或煤气泄露发生意外也为中毒的常见原因。 (2)生产性中毒 发生在炼钢、烧窑、煤矿矿井等工作中因产生大量一氧化碳而防护不当时。 2.中毒机制 一氧化碳吸收入机体后，85%与血液中血红蛋白结合，形成稳定不易解离的碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失正常的携氧能力，导致机体组织器官缺氧。高浓度的一氧化碳还可影响氧由毛细血管向细胞线粒体弥散，导致线粒体损害。此外，一氧化碳可抑制细胞色素氧化酶活性，阻碍组织对氧的利用。大脑与心脏最早发生异常，因缺氧可出现脑细胞能量耗竭、脑细胞水肿、脑内酸性代谢产物蓄积而发生脑细胞间质水肿。继之脑循环障碍而发生脑血栓形成、脑组织缺血性坏死与广泛脱髓鞘病变，为部分患者发生迟发性脑病的病理基础。 (二)临床表现 急性中毒的程度及表现取决于患者接触毒物的时间长短、既往健康状况。依据临床表现及血碳氧血红蛋白浓度，将中毒分为轻、中、重三级。 1.轻度中毒 以剧烈头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、视物不清、嗜睡、意识模糊为特点，可诱发心绞痛发作。查体见口唇黏膜呈樱桃红色。血碳氧血红蛋白浓度为10%~20%。 2.中度中毒 出现神志不清，皮肤、黏膜呈明显樱桃红色，伴多汗、烦躁不安，逐渐出现意识障碍，进入昏迷状态。查体可见瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，肌腱反射减弱，部分患者开始出现生命体征异常。血碳氧血红蛋白浓度为30%~40%。 3.重度中毒 进入昏迷状态，伴反复惊厥发作，大小便失禁，血压下降，呼吸不规则，瞳孔扩大，各种反射减弱甚至消失，体温升高，可并发肺水肿、脑水肿及心脏、肾脏损害。部分患者呈现去大脑皮层状态，表现为无意识、睁眼、不动、无语，呼之不应，推之不动。此期患者若抢救存活，多遗留中枢神经系统后遗症。 4.迟发性脑病 急性一氧化碳中毒患者经治疗病情好转，意识恢复后，于发病数天至数十天之后，出现一系列神经系统功能异常表现，称为迟发性脑病。表现为精神、意识障碍，锥体外系功能障碍，锥体系功能障碍，大脑皮层局灶性功能缺失，周围神经炎等。 (三)诊断 有导致急性一氧化碳中毒的情况存在，结合临床表现以及血碳氧血红蛋白测定超过10%，可以确定诊断。应注意排除急性脑血管病、其他急性中毒等导致中枢神经功能障碍的疾患。 (四)治疗与预防 1.一般处理 立即将患者搬移至空气新鲜处，松解衣服，卧床休息，注意保暖，保持呼吸道通畅。发生呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏术。向患者家属交待病情。 2.纠正缺氧 为关键性治疗。应用面罩吸入纯氧，条件允许吸入含5%二氧化碳的氧气,可刺激呼吸中枢，加速一氧化碳解离。高压氧舱治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，促进氧向组织弥散，从而迅速纠正缺氧，为最有效的治疗方法。 3.防治脑水肿 脑水肿于发病后24~48h达高峰，尤其有意识障碍的中、重度中毒患者。应用20%甘露醇或(和)糖皮质激素、利尿剂治疗。昏迷患者头部可用冰敷降温。 4.对症处理 高热者给予物理降温及药物降温;抽搐患者适当应用镇静剂，严重发作的患者可考虑应用人工冬眠;纠正水电解质失衡，防治感染、肺水肿与急性肾功能衰竭。 5.其他治疗 静脉滴注细胞色素C、维生素C、能量合剂等;加强护理;注意营养与热量的供给。 要点三 急性有机磷杀虫药中毒 (一)病因与中毒机制 1.病因 有机磷杀虫药品种繁多，为农业生产过程中最常用的杀虫剂。有机磷杀虫药按其对于大鼠急性经口进入体内的半数致死量(LD50)，分为剧毒类(甲拌磷、内吸磷、对硫磷等)、高毒类(甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏等)、中毒类(乐果、敌百虫等)及低毒类(马拉硫磷、氯硫磷等)。有机磷杀虫药易挥发，具有一种刺激性蒜味。 (1)职业性中毒 可因有机磷杀虫药的生产、运输、使用过程中防护不当，发生中毒，多经呼吸道吸入或经皮肤黏膜吸收中毒。 (2)生活性中毒 多见于有机磷杀虫药误服、服毒等，也可因用其杀灭蚊虫时使用不当经呼吸道、皮肤中毒。 2.中毒机制 有机磷杀虫药进入机体后，迅速分布于全身，其中肝脏含量最高，主要在肝脏代谢。有机磷杀虫药进入人体后，以其磷酸根与胆碱酯酶的活性部分紧密结合，形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，从而导致体内胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱蓄积过多，作用于胆碱能受体，使其先过度兴奋，而后抑制，最终衰竭，从而产生一系列中毒症状，严重时可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。 体内胆碱能神经主要包括副交感神经末梢及交感神经节。副交感神经末梢兴奋主要表现为腺体分泌增加，平滑肌痉挛，心脏抑制，瞳孔扩约肌收缩。交感神经节兴奋，其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺增加，出现肌纤维颤动、血压升高、心律失常等。 (二)临床表现 接触有机磷杀虫药后至发病，有一定的潜伏期，经口服中毒一般于10min~2h出现症状;经皮肤黏膜吸收中毒，多数在接触后2h以上出现症状。 1.毒蕈碱样表现 为出现最早的表现。 (1)腺体分泌增加 表现为流泪、流涎、大汗，呼吸道分泌物增多，严重时导致发绀、呼吸困难、肺水肿。 (2)平滑肌痉挛 表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等。 (3)心脏抑制 表现为心动过缓。 (4)瞳孔扩约肌收缩 表现为瞳孔缩小，呈针尖样。 2.烟碱样表现 见于中、重度中毒。面部、四肢甚至全身肌肉颤动，严重时出现肌肉强直性痉挛、抽搐,表现为牙关紧闭、颈项强直，伴有脉搏加速、血压升高、心律失常等，随后出现肌力减退、瘫痪，严重时因呼吸肌麻痹而出现周围性呼吸衰竭，部分患者出现意识障碍。 3.中枢神经系统表现 常见头痛、头晕、行走不稳、共济失调等，病情严重者可出现烦躁、抽搐,甚至发生脑水肿，进入昏迷状态。 4.其他 (1)局部皮损 经皮肤黏膜吸收中毒，接触毒物部位可出现过敏性皮炎，并可发生水泡与剥，脱性皮炎。 (2)迟发性脑病 少数重度急性有机磷杀虫药中毒患者，在发病后2~3天出现指端麻木、疼痛，逐渐加重，出现肢体乏力，甚至四肢瘫痪、肌肉萎缩等，称为迟发性脑病，多见于甲胺磷中毒。 (3)中间综合征 少数患者于急性中毒发生24h后，中毒症状缓解之后，出现肌肉无力，表现为抬头困难、眼球活动受限、上睑下垂、声音嘶哑、吞咽困难，严重时出现呼吸肌麻痹、呼吸困难而发生死亡，称为中间综合征。 (三)诊断 1.诊断要点 (1)病史 有机磷杀虫药接触史，多在接触后0.5~12h内出现中毒症状，多不超过24h。 (2)临床特点 呼出气、呕吐物有刺激性蒜臭味，以出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状及中枢神经系统症状为临床特点。 (3)辅助检查 测定全血胆碱酯酶活力低于70%，为诊断有机磷杀虫药中毒的特异性指标，常作为判断中毒程度、估计预后、评价疗效的重要依据。 2.分级诊断 依据病情及临床特点、全血胆碱酯酶活力测定，将有机磷杀虫药中毒分为轻、中、重三级。 (1)轻度中毒 以头痛、恶心呕吐、多汗、视物不清、乏力、瞳孔缩小等毒蕈碱样症状为主要临床表现，全血胆碱酯酶活力70%~50%。 (2)中度中毒 除轻度中毒的表现外，出现肌肉颤动，瞳孔缩小呈针尖样，伴有呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态不稳，意识可清醒，全血胆碱酯酶活力50%~30%。 (3)重度中毒 除中度中毒的表现外，出现脑水肿、肺水肿、呼吸麻痹等，表现为呼吸困难、发绀、大小便失禁、抽搐及昏迷，全血胆碱酯酶活力低于30%。 (四)治疗与预防 1.一般处理 立即使患者脱离中毒现场,脱去被污染的衣物鞋袜及首饰、佩戴物，保持呼吸道通畅。 2.清除毒物 经皮肤、毛发中毒者，应用肥皂水或清水彻底清洗。经口中毒者，立即刺激咽喉部催吐，并经胃管洗胃。选择洗胃液应注意:敌百虫中毒禁用2%碳酸氢钠洗胃;内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乐果等中毒禁用高锰酸钾溶液洗胃。洗胃后给予硫酸镁或硫酸钠经胃管或口服导泻。深昏迷患者禁用硫酸镁导泻。禁用油类导泻剂。 3.应用特效解毒药物 (1)抗胆碱能药物 可阻断乙酰胆碱的作用，缓解毒蕈碱样症状及中枢神经系统症状，对烟碱样症状无效，不能恢复胆碱酯酶活力。常用阿托品，以早期、足量、反复、持续快速阿托品化为原则，但应注意剂量个体化，尽早达“阿托品化”，即应用阿托品后患者出现意识好转、皮肤干燥、颜面潮红、肺部湿哕音消失、瞳孔较前扩大、心率较前增快等表现。治疗过程中患者出现瞳孔扩大、烦躁不安、神志不清、抽搐、尿潴留.甚至昏迷，提示发生阿托品中毒，应立即停用。 (2)胆碱酯酶复能剂 可恢复被抑制的胆碱酯酶的活性，并可缓解烟碱样症状。常用药物有碘解磷定、氯磷定、双复磷等。胆碱酯酶复能剂应与阿托品联合应用，两种药物同时应用时，应减少阿托品的剂量，以免发生阿托品中毒。目前临床上已广泛应用复方解毒剂，常用解磷注射液。 4.对症治疗 针对呼吸抑制、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿、抽搐等严重表现，积极采取相应的有效急救措施治疗。必要时适量应用糖皮质激素，及时给予机械通气辅助呼吸治疗。 要点四 急性酒精中毒 急性酒精(乙醇)中毒是指由于短时间内饮入大量的白酒或含酒精的饮料所导致的，以中枢神经系统先兴奋后抑制为特征的急性中毒性疾病，为急诊科常见的急症，具有节假日集中发病的特点。酒精是一种无色的碳氢化合物，具有水溶性和脂溶性，能溶于水，进入人体后可以自由地通过细胞膜。各种酒类饮料中均含有不同浓度的酒精,其中白酒含量最高，为40%~65%，引起中毒的乙醇量为70~80g,致死量为250~500g(5~8g/kg)。 (一)病因与中毒机制 1.病因 一次性大量饮用含酒精的酒类饮品是中毒的主要原因。含酒精的酒类饮品主要为白酒及酒类饮料，一次摄入大量白酒或酒类饮料，超过中毒量，可致急性中毒。但中毒量存在明显个体差异。 2.中毒机制 人体摄入酒精后，少部分在胃内吸收，约80%由十二指肠及空肠吸收,约2%~10%由呼吸道、尿液和汗腺以原形排出。酒精进入消化道，空腹状态下约2.5小时后全部被吸收入血，随血液循环分布于全身所有含水的组织和体液中，其中肝脏、脾脏、肺脏中含量较高。酒精在体内代谢缓慢，约90%经肝脏分解、代谢，在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最终代谢产物为水与二氧化碳。 酒精的急性中毒机制: (1)中枢神经系统抑制作用 当酒精进入体内，超过了肝的氧化代谢能力，在体内蓄积，透过血脑屏障及脑细胞膜，通过影响细胞膜酶类的功能而影响细胞的功能。急性中毒时首先作用于大脑皮层，再由大脑皮层向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑，表现为先兴奋后抑制的状态。小剂量出现兴奋作用，是由于酒精作用于脑中突触后膜苯二氮草-γ-氨基J酸受体，抑制γ-氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。随着血中酒精浓度的增高，作用于小脑引起共济失调，作用于网状结构引起昏睡和昏迷，极高浓度则抑制延脑中枢功能导致呼吸、循环功能衰竭。 (2)代谢异常 酒精的代谢产物乙醛对肝有直接毒性作用，乙醛作用于线粒体等细胞结构引起肝细胞退变，与各种蛋白质结合形成乙醛复合体，加重肝细胞受损，导致肝细胞变性、坏死。酒精的代谢产物乙酸入血后通过黄嘌呤氧化酶转化为超氧化物，导致脂质过氧化，破坏细胞膜脂质，促进肝损伤。酒精可抑制肝糖原异生导致低血糖，并减少肝脏对乳酸的利用，导致乳酸性酸中毒。 (3)耐受性、依赖性和戒断综合征 ①耐受性:饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感，继续饮酒后产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。 ②依赖性:为了获得饮酒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生戒断综合征。 ③戒断综合征:长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。发生机制是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。 |
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