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1618-ALK+ ALCL 伴有 EBER 阳性
组织学评估表明，大的肿瘤性淋巴细胞浸润导致淋巴结结构改变，间变性特征表现出窦隙受累。 通过免疫组织化学，肿瘤细胞对 CD30 和 ALK（核和细胞质）呈阳性，对 CD2、CD3、CD5、CD7、CD20、PAX5、细胞角蛋白和黑色素标记呈阴性。
CD30
CD30 染色显示淋巴瘤细胞的窦内分布 肿瘤细胞对 CD30 和 ALK（核和细胞质）呈阳性，对 CD2、CD3、CD5、CD7、CD20、PAX5、细胞角蛋白和黑色素标记呈阴性。 背景淋巴细胞主要由 T 细胞和少量小 B 细胞组成。
肿瘤细胞对 ALK-1 表达呈阳性 EBV (EBER) 的原位杂交显示一些各种大小的阳性标记，包括一些大细胞，而 EBV-LMP1 免疫组织化学染色在罕见的小淋巴细胞中呈阳性。
EBER 染色在少数背景细胞中呈阳性，该样本的发现可诊断 ALK 阳性间变性大细胞淋巴瘤。 在这种情况下 EBV 检测的临床意义尚不清楚，但可能反映了与潜在淋巴瘤相关的免疫系统抑制/失调。 1619-累及扁桃体组织的套细胞淋巴瘤
扁桃体的组织切片显示扁桃体增大，并被淋巴瘤广泛替代。 肿瘤在扁桃体中呈结节状和弥漫性模式，带有少量的套区成分。
肿瘤细胞通常很小，核轮廓略有不规则。 大细胞很少见。 硬化血管和上皮样组织细胞散布在整个肿瘤中。
考虑 Ki67 表达变异性的细胞周期调节 流式细胞术免疫表型研究显示异常 B 细胞群对单型 kappa、CD5、CD19、CD20、CD22 和 CD45 呈阳性。 免疫组织化学研究表明，淋巴瘤细胞对 CD5（弱+和可变）、CD20、BCL-2、CyclinD1 和 SOX11 呈阳性，对 CD3、CD10 和 CD23 呈阴性。 CD23 特异性抗体显示肿瘤结节区域残留滤泡树突细胞的证据。 Ki-67 特异性抗体的总体增殖率约为 20-25%。 细胞周期调节解释了Ki-67表达水平的变异性 摘要：细胞增殖抗原Ki-67广泛应用于癌症组织病理学，但对Ki-67表达水平的估计不一致，对其调控的理解也有限。在这里，我们表明，细胞周期调控是所有分析情况下Ki-67可变表达的基础，包括非转化人类细胞、正常小鼠肠上皮和腺瘤、有无药物治疗的人类癌症细胞系以及人类乳腺癌和结肠癌。在正常细胞中，Ki-67是细胞周期进入的晚期标志物；Ki-67 mRNA在G2中以最高水平振荡，而蛋白质水平在整个细胞周期中增加，在有丝分裂中达到峰值。对CDK4/CDK6的抑制显示，在细胞周期退出后，蛋白酶体介导的Ki-67在G1期降解，低水平的Ki-67表达持续存在，但在完全静止的分化细胞或衰老细胞中检测不到。体外和小鼠肿瘤中的CDK4/CDK6抑制导致G1细胞周期阻滞，并消除RB1阳性细胞中的Ki-67 mRNA，但对RB1阴性细胞没有影响，后者继续增殖和表达Ki-67。因此，Ki-67的表达因细胞周期调节而变化，但它仍然是CDK4/CDK6抑制剂对细胞增殖影响的可靠读数。 1620-达沙替尼诱导的淋巴结变化 在低倍镜观察，淋巴结结构保留，并伴有大量的滤泡增生。 大的滤泡显示出不规则的边界、突出的生发中心和有时扩大的套区。
达沙替尼是SRC家族激酶的抑制剂。Lyn是一种Src家族蛋白，在B淋巴细胞中表达，通过Atk/PKB信号调节B细胞抗原受体，促进B细胞活化。因此，达沙替尼对SRC激酶和Akt/PKB通路的影响可能有助于滤泡淋巴增生（FLH）的发生。FLH的诊断提示临床达沙替尼应该停药。
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