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吲达帕胺为利尿剂类降压药，是带有吲哚环的磺胺衍生物，具有利尿和钙通道阻滞作用，其降压作用机制主要为通过抑制远端肾小管皮质稀释段再吸收水与电解质而发挥作用，增加尿液中钠和氯的排泄量，并且在一定程度上增加钾和镁的排泄量，从而发挥利尿作用。 吲达帕胺产生降压作用的剂量明显小于利尿作用的剂量，而且其降压活性已经在功能性无肾的高血压患者得到证实。可能的降压机制为调节血管平滑肌细胞的钙内流、刺激前列腺素E2和前列腺素I2的合成、减低血管对血管加压胺的超敏感性，从而抑制血管收缩，降压时对心排血量、心率及心律影响小或无。 吲达帕胺长期用药很少影响肾小球滤过率或肾血流量，亦不影响血脂及碳水化合物的代谢。在临床上适用于高血压，单用或与其他降压药合用；充血性心力衰竭时的水钠潴留浮肿。 特拉唑嗪具有拮抗周围的突触后α1肾上腺素受体的作用，由此引起血管扩张，周围血管阻力下降而降低血压。特拉唑嗪对心排血量影响极小，不引起反射性心跳加快，也不减少肾血流量或肾小球滤过率，还可降低血浆总胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白，故可降低冠心病的易患性与危险性。由于拮抗α1肾上腺受体而使膀胱颈、前列腺、前列腺包膜平滑肌松弛，从而使尿道阻力和压力、膀胱阻力减低而减轻尿道症状，用于治疗良性前列腺增生。在临床上适用于高血压；良性前列腺增生，改善排尿症状。 氯沙坦钾是一种可逆的竞争性的血管紧张素II受体拮抗药，具有降压作用，通过肾素-血管紧张素转换酶路径和非肾素-血管紧张素转换酶路径合成的血管紧张素II，与血管平滑肌、肾上腺、肾和心等组织细胞膜上的AT1受体相结合，引起血管收缩、醛固酮释放而水、钠潴留、平滑肌细胞增生。氯沙坦钾拮抗血管紧张素II与AT1受体的结合，使血管阻力降低、醛固酮分泌减少、血浆血管紧张素水平增高。氯沙坦钾的活性代谢产物的作用强度为本品的10~40倍。与血管紧张素转换酶抑制剂（普利类药物）不同，不抑制血管紧张素转换酶，也不抑制缓激肽的降解，可能是其不引起干咳不良反应的原因。 氯沙坦钾具有减低心脏负荷的作用，心力衰竭时扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力或后负荷；减低肺毛细血管嵌压或前负荷，也降低肺血管阻力；从而改善心排血量，使运动耐量增加和时间延长。此外，氯沙坦钾还具有逆转左室肥厚、肾脏保护作用，促进尿钠、尿酸排出，显著降低蛋白尿，并明显延迟终末期肾病的进程。适用于高血压，可单独应用或与其他降压药如利尿药合用；高血压左室肥厚。 雷米普利为竞争性血管紧张素转换酶抑制药，使血管紧张素I不能转化为血管紧张素II，结果血浆肾素活性增高，醛固酮分泌减少，血管阻力减低。雷米普利还抑制缓激肽的降解；也可直接作用于周围血管而降低阻力，心排血量不变或增多，肾小球滤过率不变。卧位与立位降压作用无差别。 雷米普利还能减低心脏负荷，心力衰竭时可扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力或后负荷，减低肺毛细血管嵌顿压或前负荷，也降低肺血管阻力，因而改善心排血量，运动耐量时间延长。适用于高血压，可单独应用或与其他降压药如利尿药合用；心力衰竭，可单独应用或与强心药、利尿药同用；非糖尿病肾病患者，尤其高血压者；心血管危险增高的患者，如有明显冠心病史、糖尿病并有额外危险因素作为二级预防。 拉西地平为L型钙通道阻滞药，高度选择性地作用于平滑肌的钙通道，主要扩张周围动脉，减少外周阻力降低血压。对心脏传导系统和心肌收缩功能无明显影响。拉西地平可使肾血流量增加而不影响肾小球滤过率，可产生一过性但不明显的利尿和促尿钠排泄作用。 拉西地平脂溶性高，它在脂质部分沉积并在清除阶段不断释放到结合部位，这一特点使本品明显比其他地平类药物作用时间更长，还可增加肺动脉有效血流量和搏出指数增加，动静脉血氧分压减少，对呼吸功能试验无明显影响，提示其可用于慢性阻塞性肺疾病及肺动脉高压。适用于原发性高血压，可单用与其他降压药合用。 |
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