血管瀑布

瀑布是从山壁上或河床突然降落的地方流下的水（图1）。在地质学上叫跌水，即河水在流经断层、凹陷等地区时垂直地从高空跌落的现象。瀑布形成的原因之一是地势高低陡然变化，河流就从陡峻的山崖涌出，飞流直下，远看好像挂着的白布。因此就有了李白“飞流直下三千尺，疑似银河落九天”的千古绝句。

图1 瀑布

然而，自然界中还有一道奇特的地理景观——“血瀑布”，就很少有人能看到。在南极洲南极大陆上的麦克默多干谷，有一座冰川流淌出鲜红色液体，好像血液一般，因此得名“血瀑布”（图2）。

图2 血瀑布

“血瀑布”像是从撕裂的伤口中流淌出来的一条血色的河流。它是由富含氧化铁的液体流出冰川形成的。其源头来自于一个形成于100万年前、隐藏在冰川下的大湖。每隔一段时间，冰川喷出清澈的、富含铁的液体，然后迅速氧化变成深红色冰川。

嘿嘿，这是开场白，不是我们话题的重点！本文讨论的主题是循环系统中真正的血瀑布——血管瀑布(Vascular Waterfall)。

“血管瀑布”现象是用瀑布这种自然景观的特征来描述小动脉血管阶段发生的循环改变。下面详细分解。

如果以心脏作为循环系统的起点，沿着血管内血流的方向往前推进的话，血压变化的趋势大致是沿着血流前进方向血压会逐渐降低，到了组织灌注的阶段就必然会遇到血流在小动脉血管及微血管中运动的相关问题。小动脉血管是大循环和微循环之间的桥梁(图3)。

图3 循环系统示意图

根据拉普拉斯定律：P=T/R，血管壁主要受到血管内压力P与血管壁总应力T之间的平衡调节。血管壁总应力T=血管壁的弹性力T_E+血管壁主动应力T_A+表面张力。其中，T_E是由弹性纤维及其相关成分产生；T_A则反应了血管紧张度，它与神经冲动、血管扩张或收缩药引起血管壁平滑肌的收缩程度相关；表面张力是血液与血管壁的接触面张力，因数值相对较小，故可忽略不计。于是有T=T_E+T_A。图4展示了血管应力与血管半径之间的本构关系。

图4血管应力与血管半径之间的本构关系（粗线代表血管弹性曲线，细线代表拉普拉斯定律）

当T_E趋近于0时（图4中F点），T_A成为血管壁平衡P的主要成分。当小动脉血管腔内的压力低到P<T_A时，小动脉血管主动闭合，血流就会停止。该现象称为小血管的临界闭合现象，它主要发生在毛细血管前的小动脉血管阶段。此时小动脉血管腔内的血压称为临界闭合压(critical closing pressure, P_cc)。P_cc代表了血管壁本身的收缩强度，它受到血管收缩药、血管扩张药、体温等因素的影响。

假想一种极端情况——心脏停止跳动。如果心脏停止跳动，那么循环系统内各部位的压力相等，此时的压力称为循环平均充盈压(Mean systemic filling pressure，P_msf)，它代表了毛细血管后小静脉的压力。

当毛细血管前的小动脉血管中P_cc>P_msf时，毛细血管前的小动脉血管与毛细血管后的小静脉之间存在“血管瀑布”现象(图5)，即血流在此经历了较大的跌落差。P_cc与P_msf的压力差称“血管瀑布”的高度。

图5 血管瀑布

“血管瀑布”存在时，调节瀑布下游的压力即P_msf，并不改变瀑布上游即毛细血管前的小动脉血管阶段的压力（就像瀑布下游的压力不影响瀑布上游的压力一样），也不改善血液流过该血管阶段的血流速度，而调节瀑布上游的P_a能够改变血流分布。此时，小动脉的P_cc成为动脉系统下游的压力，P_a-P_cc是动脉系统血流真正的驱动力，即小动脉血管内的流量与P_a-P_cc成正比；当该压力差达到最大时，组织灌注最佳，而与毛细血管及其下游静脉的压力大小无关；小动脉的开放与闭合直接决定着其下游循环的血流量及其分布情况。

因此，存在“血管瀑布”时，整个血管系统可以分为三个循环单元：即动脉单元、微循环单元和静脉单元。根据Poisuelle定律，通过血管的血流阻力等于上下游压力之差除以血液流量：R=△P/Q。对中心动脉-小动脉段的这段动脉单元而言，通过小动脉的血流量与P_a-P_cc呈正比例，小动脉的P_cc成为下游循环血流的重要控制节点；对小静脉段-中心静脉的这段静脉单元而言，静脉回心血流量主要由P_msf-CVP决定（这里，CVP是指中心静脉压）。

一般情况下，全身血管阻力R通常被计算为大动脉平均压与右房压或中心静脉压之差（P_a-CVP）。这个计算假设血管系统是一个连续的管道，但事实并非如此。大多数组织在小动脉水平有P_cc，即存在“血管瀑布”，也被称为Starling阻力。动脉阻力应该采用P_a-P_cc而不是采用P_a-CVP来计算。当出现“血管瀑布”时，使用右心房或CVP作为血管系统下游压力的值时，会在血管阻力的一般评估中产生严重误差。更糟糕的是，压力或流量越低，误差就越大，因为低于P_cc的压力不影响流量，但在计算中所占的总压力的比例越来越大。

“血管瀑布”现象的生理意义在于，在心跳骤停后能够在短暂一段时间借助血管瀑布的压力差来驱动血管内血流，以维持心脏、大脑等重要器官的血液供应。

比如，感染性休克是由感染导致的严重循环功能障碍，以至组织灌注不能维持，最终发展为多器官功能不全。此时机体存在微循环功能障碍，且与患者的预后高度相关。在感染性休克患者中应用去甲肾上腺素增加平均动脉压P_a，能够观察到微血管血流指数及肌肉组织氧饱和度的增加。应用小动脉和“血管瀑布”现象确定休克复苏中的目标血压，通过调整目标血压和目标流量这些大循环指标，可以改善微循环功能障碍，最终达到与组织灌注改善相匹配的全身血流动力学最佳化目标。

再比如，绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的组织灌注不充分的恶果，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8-10分钟神经元就会发生不可逆损害。脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍→兴奋性神经介质释放→自由基反应→钙过量内流→细胞死亡，这一系列缺血性连锁反应是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为“缺血瀑布”。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短时间内恢复血流供应，即增大小血管血压来开闸放血，从而形成了并不壮观的“血管瀑布”倾泻而下，滋养了周身组织。这真是：

万丈红泉落，迢迢半紫氛。

漫流为灌注，渗透出重云。

无影赛霓裳，有情周身闻。

循环多秀色，水乳共氤氲。

（唐朝的张九龄同学：多有冒犯，稍有不敬——海涵海涵！）