精品课程(26) | 酸碱失衡的鉴别诊断

酸碱失衡的鉴别诊断

听了无数次课

在临床中您对酸碱失衡

还会感到困惑吗？

如何理解血气分析中

每个指标背后的意义？

如何六步轻松判断酸碱失衡类型？

判断酸碱失衡的终极目标是什么？

谜底尽在本次精品课程！

且让兰学立老师为我们

揭开酸碱失衡的神秘面纱！

作者介绍

兰学立

北京大学航天临床医学院

教育处处长

内科教研室主任

呼吸内科副主任医师

医学博士，毕业于北京大学医学部，长期从事呼吸危重症专业疑难病诊治和大内科教学工作。

研究方向：间质性肺病，肺血管病，造血干细胞移植术后肺部并发症。北京大学肺血管病防治联盟核心组成员，中国防痨协会结核病临床分会MDT专委会副主任委员兼秘书长，全国高等医学教育学会临床医学教育研究会诊断学分会委员，北京大学医学部教师发展中心研修导师，命题组专家。

一、酸碱的世界

1.酸性物质

• 可挥发酸：碳酸

      ➡去路：经肺排出

• 固定酸：盐酸、硫酸、乳酸、丙酮

      ➡盐酸的去路：胃分泌；肾小管排出

      ➡硫酸、乳酸、丙酮的去路：肾小球滤过；乳酸还可经肝代谢

2.碱性物质

• 碳酸氢根

      ➡去路：经胃肠、肾排出

二、酸碱平衡的维持

1.生理途径

• 肺脏的调节

• 肾脏的调节

• 细胞外液缓冲系统

• 细胞内外电解质的交换

2.代偿基本原则

• 不能矫枉过正原则

• 代偿极限原则

三、基本概念

1. pH：正常值7.35-7.45

2. PaCO₂：与分钟通气量成反比；正常值：（40±5）mmHg

• 分钟通气量=呼吸频率×潮气量（1-死腔通气%）

• PaCO₂高的原因：呼吸频率低（中枢抑制等）；潮气量低（呼吸肌疲劳等）；死腔通气量增多（COPD、肺栓塞、DIC）

3. HCO₃^-：正常值（24±3）mmol/L

4. 阴离子间隙（anion gap，AG）

• AG=UA-UC = Na⁺-（Cl^-+ HCO₃^-）

      ➡Na⁺+ UC = HCO₃^- + Cl^-+ UA

      ➡UC：K⁺、Ca²⁺和Mg²⁺

      ➡UA：Pr^-、HPO₄^2-、SO₄^2-和有机酸阴离子

• AG正常值为12±4 mmol/L

• AG主要包括乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白等，不包含Cl^-；主要提示有机酸增多，故治疗应注重纠正病因

• 低蛋白可造成AG的伪正常：因“白蛋白每降低10g/L，AG降低2.5mmol/L”，进而推出“纠正后AG=AG+（40-Pr^-）×0.25”

四、AG的临床意义

1.AG增高的原因

①内源性酸性产物增多

• 酮症酸中毒

• 乳酸酸中毒

      ➡A 型：产生多，如休克

      ➡B 型：清除少，如肝衰竭

②外源性酸性物质增多

• 甲醇 （假酒）

• 乙二醇（防冻剂）

• 阿司匹林

③机体对酸性物质的排泄能力下降

• 肾衰

2.AG正常代酸（高氯代酸）

• 肠道丢失HCO₃^-，如腹泻、小肠引流

• 肾脏丢失HCO₃^-，如肾小管酸中毒等

3.代谢性碱中毒

• 消化道丢失

• 低钾血症

• 碱物质摄入

• 机械通气早期

• 醛固酮增多（保3Na⁺、排2 K⁺、排1 H⁺）

      ➡代偿——低血容量

      ➡原发——原发性醛固酮增多症

      ➡外源——口服糖皮质激素

五、酸碱失衡判断六步法

1.第一步：通过pH判断有无酸碱失衡

• 正常pH为7.40±0.05（也可能为代偿性酸碱失衡或混合型酸碱失衡）

• 酸血症：pH<7.35

• 碱血症：pH>7.45

2.第二步：判断主要疾病影响呼吸还是代谢

• 呼吸因素影响PaCO₂——第3步

• 代谢因素影响HCO₃^-——第4步

3.第三步：如果是呼吸紊乱，判断是急性还是慢性？

• 急性（<8小时）,慢性（>48小时）

      ➡急性：PaCO₂每改变10mmHg，pH值相应改变0.08

      ➡慢性：PaCO₂每改变10mmHg，pH值相应改变0.03

• 单纯呼酸时HCO₃^-代偿不超过38mmol/L；单纯呼碱时HCO₃^-代偿不低于12mmol/L

4.第四步：如果为代谢性酸中毒，检查AG

• AG增加为高AG代酸

• AG正常为正常AG代酸（高氯代酸）

5.第五步：判断高AG代酸是否合并存在其他代谢紊乱

• 单纯高AG代酸时HCO₃^-+（阴离子间隙-16）=24（±3）

• 所得数值大于27为合并代碱，小于21为合并正常AG代酸（高氯代酸）

6.第六步：评价呼吸系统对于代谢紊乱的代偿

• 预计PaCO₂=(1.5×HCO₃^-)+(10±3) mmHg

      ➡实测高于该值为合并呼酸

      ➡低于该值为合并呼碱

• 代碱时，PaCO₂和HCO₃^-之间线性关系不明显

• PaCO₂的代偿极限：50~55mmHg

六、实例练习

分析：

• 酸血症。

• 主要病理因素为呼吸因素，慢性病程。

      ➡如为单纯呼酸，预计pH=正常pH-{（实测PaCO₂-正常PaCO₂均值）÷4）}×0.03≈ [7.23,7.33]，实测pH满足。

结论：该患者为呼吸性酸中毒。

分析：

• 碱血症，呼吸因素为主，存在呼酸；代偿不会矫枉过正，那么必然有代碱，代碱的原因？

• 考虑该患者可能使用利尿剂，进而有效循环血容量不足，进而继发醛固酮增多，从而出现代碱。

分析：

• 脱机后pH回归正常，考虑呼吸机可能影响了肺脏调节酸碱平衡的正常功能。

• 分析脱机后血气（去除呼吸机干扰）：pH 属于正常高限，PaCO₂、HCO₃^-均偏高，根据酸碱代偿的“不能矫枉过正原则”，考虑此患者存在代碱继发呼吸代偿。而呼吸机因降低患者PaCO₂，干扰生理性代偿，而致碱血症加重。

• 代碱原因：考虑为利尿剂使用可能性大。

分析：

• “科素亚”——ARB类降压药，存在升高血钾的副作用。

• 患者目前存在碱血症、PaCO₂及HCO₃^-升高、低钾血症；那么低钾血症的病因？

      ➡根据酸碱代偿的“不能矫枉过正原则”，考虑此患者存在原发代碱，继发低通气代偿。

      ➡同时存在代碱、低钾血症，分析并逐一排查原因后，考虑原发低钾血症或醛固酮增多症可能性大；醛固酮增多症可导致继发低钾，继发呼碱。故需行肾上腺核磁检查。

      ➡低氧血症的解释：呼吸系统通过低通气完成对代碱的代偿导致，运动后通气量改善，SaO₂恢复。

      ➡辅助检查：肾上腺核磁检查：双侧肾上腺增生。

• 最终诊断：原发性醛固酮增多症。

分析：

• 该患者存在碱血症、低钾血症、低氧血症。

• 呕吐，可致代碱、低钾血症，可继发呼吸代偿；但此处已超过PaCO₂的一般代偿极限55mmHg，故可能存在呼酸。

• 低氧血症的原因：

  P_AO₂ = FiO₂×(P_B- 47)- P_ACO₂÷0.8= 0.21×（760-47）- 63÷0.8=70 mmHg，进而P_AO₂- PaO₂=15 mmHg（＜20 mmHg），故肺泡弥散功能正常；故低氧血症原因为通气功能下降。

• 通气功能异常的原因主要是呼吸对于代谢性碱中毒的代偿，除此以外可能存在急性胃扩张导致的膈肌上移，限制性通气功能障碍。

分析：

• 存在酸血症、HCO₃^-降低；BUN升高；AG= Na⁺-（Cl^-+ HCO₃^-）=14正常。

• 病因：正常AG代酸与消化道出血，腹泻有关。

• 若存在低蛋白血症，则判断为高AG代酸。

• 病因：考虑失血，组织低灌注，乳酸堆积可能。

• 呼吸因素：预计PaCO₂=(1.5×HCO₃^-)+(10±3)=[34,40]，故该患者存在呼酸，病因可能为肝性脑病导致误吸。

分析：

• pH、PaCO₂及HCO₃^-均正常，但存在高钾血症。

• 计算AG=32，故患者存在高AG代酸，患者昏迷，需要排除糖尿病史、用药饮酒史、注意血压是否存在休克。

     ➡是否存在代碱：HCO₃^-+（AG-16）=38（＞24+3），故存在代碱。关注血压，注意血容量。

      ➡是否存在呼吸性酸碱失衡：预计PaCO₂=(1.5×HCO₃^-)+(10±3)=[40,46]，故不存在。

七、小结

• AG理解是关键

• 代偿不会矫枉过正

• 注意代偿极限

• 根据酸碱失衡类型推导病因

如何判断酸碱失衡类型？

判断酸碱失衡的终极目标是什么？

你学会了吗？

作者：兰学立

视频剪辑：秦京京

文字整理：黄姝伦

编辑：韵文

审核：兰学立