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室内压最低：快速充盈期末 1.射血分数 搏出量占心室舒张末期容积百分比 2.心输出量 一侧心室每分钟射出的血液量 【GFR】双侧 1.搏出量储备 （1）舒张期储备：15ml （2）收缩期储备：35ml-40ml 2.心率储备 1.肌肉收缩能力提高 （1）长度-张力曲线：上移 （2）张力-速度曲线：右上移 2.肾上腺素 心功能曲线左上移 3.高血压 压力感受性反射曲线右上移 一、搏出量 1.前负荷（异长自身调节） 【本质】“重叠”的横桥多了 2.后负荷 3.心肌收缩能力（等长自身调节） （1）活化的横桥数目 1）胞质内Ca2+的浓度（儿茶酚胺） 2）肌钙蛋白对钙离子的敏感性（eg：钙增敏剂，如茶碱） （2）肌球蛋白头部ATP酶活性（甲状腺激素） 【本质】“活化”的横桥多了orATP酶活性高了 二、心率 1.心室肌细胞 （1）静息电位：-90 （2）阈电位：-70 2.窦房结细胞 （1）静息电位：-70 （2）阈电位：-40 一、0期 ICa-L 二、3期 Ik 三、4期 Ik进行性衰减（主要） If（次要） ICa-T（后期起作用） 【注】窦房结没有明显的1期和2期 1.同步收缩（即“全或无”式收缩） 闰盘，即缝隙连接 2.不发生强直收缩 3.对细胞外Ca2+的依赖性 （1）RYR受体：cAMP途径（肾上腺素） （2）IP3受体：PLC途径（去甲肾上腺素） 1.血流阻力最大，血压降幅最显著 2.交感缩血管纤维分布密度最大 1.血细胞比容（最重要因素） 2.血流的切率（流速之差/液层厚度） （1）牛顿液（血浆） 血液粘附不随切率的变化而变化 （2）非牛顿液（全血） 血液粘附随切率的变化而变化（反比，切率越低黏度越高） 3.血管口径 （1）一般规律 口径越大，黏度越小 （2）特殊情况（Fahraeus-Lindqvist效应） 当血液流经微动脉时，只要切率足够高，血液黏度随血管口径减小而降低 4.温度（反比，温度越低黏度越高） 1.双峰 （1）上午6-10 【原理】糖皮质激素增多 （2）下午4-8 【原理】交感神经兴奋 2.双谷 （1）凌晨2-3 （2）晚上8点以后 1.迂回通路（营养通路） （1）轮流开放 （2）物质交换 2.直截通路（骨骼肌） （1）持续开放 （2）静脉血回心（肌肉泵）+ 物质交换（次要） 3.动-静脉短路（指，趾，唇，鼻） （1）经常关闭 （2）体温调节
#13 血管紧张素II 1.缩血管作用—增加回心血量 （1）微动脉收缩（直接） （2）静脉收缩（直接） 2.释放作用 （1）去甲肾上腺素 作用于突触前AT受体，发挥调制作用 （2）醛固酮 作用于肾上腺皮质球状带 （3）血管升压素（作用于下丘脑、神经垂体） （4）缩宫素（作用于下丘脑、神经垂体） 3.允许作用 增强促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用，间接促进GC的释放 4.增强作用 （1）交感缩血管中枢 （2）渴觉（AngII作用于间脑的特殊感受区穹窿下器和终板血管器） 5.降低作用 降低压力感受性反射的敏感性 一、多巴胺 1.小剂量：肾血管舒张，休克 2.中等量：正性肌力，强心 3.大剂量：血管收缩，升压 二、去甲肾上腺素 1.血管：全身血管收缩 2.心脏：心率减慢 三、肾上腺素 1.血管 （1）受体分部 1）α1（皮肤、内脏、肾、骨骼肌、肝脏）：收缩 2）β2（骨骼肌、肝脏）：舒张 （2）作用效果（骨骼肌、肝脏） 1）小剂量：舒张 2）大剂量：收缩 一、phase1（深吸气） 主动脉压升高 【原理】肺迅速膨胀，可以压迫主动脉 二、phase2*（紧闭声门用力呼气，即平时所说的valsalva动作） 主动脉压降低—反射性兴奋交感神经 【原理】这时候胸膜腔内压显著升高甚至达到正值，导致回右心血量显著降低，虽然此时肺循环被有所压缩能相应的向左室挤压一部分血液，但是仍然不能代偿回右心血量减少，所以这个时相回左心血量也是降低的，因而主动脉内压也相应降反射性兴奋交感神经 三、phase3（紧闭的声门突然松开但还未恢复） 主动脉压降低，心率短暂加快 【原理】由于此时胸膜腔内压骤降，肺回缩，对主动脉的压迫突然撤除 四、phase4*（valsalva动作兴奋迷走） 反射性抑制迷走神经 【原理】由于之前紧闭声门引起的胸膜腔内压升高撤除了，所以大量的血液被抽吸进入右心，相应的回左心血量快速增加，主动脉内压也相应增加，反射性兴奋迷走神经，导致了心脏受抑制。这个时相也正是valsalva动作兴奋迷走的关键 1.浦肯野纤维0期去极化速度（400V/s-800V/s）是心室肌细胞0期去极化速度（200V/s-400V/s）的2倍 2.由于心室肌纤维呈双螺旋状环绕心室腔而排列，故兴奋不能直接由心内膜传向心外膜，而是呈一定角度沿螺旋方向传导 3.后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部代谢产物（如CO₂、H⁺、腺苷、ATP、K⁺等）的调节（代谢性自身调节）而发生交替性血管舒缩活动 4.心肺感受性反射又称容量感受性反射，指血容量增多时，心房壁内的心肺感受器受牵张刺激，不仅引起交感神经抑制和迷走神经兴奋，使心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低和血压下降，还降低血浆血管升压素和醛固酮水平，减少肾远曲小管和集合管对钠和水的重吸收，降低血容量和细胞外液量，因此心肺感受性反射在血容量和细胞外液量的调节中具有重要的生理意义 5.微动脉受神经调节（微动脉是交感缩血管神经纤维分布密度最高的血管类型）、体液调节和自身调节（包括代谢性自身调节和肌源性自身调节两类）等三大调节方式的调节，其中神经调节和体液调节是主要的调节方式，自身调节相对来说是次要的（E错，为本题正确答案），微动脉管壁平滑肌张力受局部代谢产物调节属于代谢性自身调节的范畴（P140）。备注：主要受局部代谢产物调节的部位是毛细血管前括约肌，因为毛细血管前括约肌上神经纤维分布极少（P130），其舒缩活动几乎不受神经纤维的支配。 6.NO具有高度的脂溶性，可扩散至血管平滑肌细胞并激活胞内可溶性鸟苷酸环化酶，使胞内cGMP水平增高，降低胞质内游离Ca2+浓度（通过激活蛋白激酶使胞内Ca2+外流），使血管舒张。内皮细胞在基础状态下释放的NO参与维持血管的正常张力。NO还可抑制平滑肌细胞的增殖，对维持血管的正常结构与功能具有重要意义。另外，NO可抑制血小板黏附，有助于防止血栓形成。“内皮细胞还能产生一种通过使血管平滑肌细胞超极化而引起血管舒张的因子，被命名为内皮超极化因子（EDHF）。EDHF可通过促进Ca2+依赖的钾通道开放，引起血管平滑肌超极化，从而使血管舒张” 7.在舒张期开始后，心肌对冠脉的压迫减弱或解除，冠脉血流阻力减小，CBF迅速增加，并在舒张早期达到高峰，然后逐渐减少 8.心室肌缩短初速度、心室肌达到最大张力所需的时间均与后负荷有关，与前负荷无关 9.几个数字 （1）心室肌：静息电位90，阈电位70 （2）浦肯野：静息电位100，阈电位60 （3）窦房结p细胞：静息电位70，阈电位40 10.除毛细血管外，包括动脉、静脉、毛细血管前括约肌等在内的其他所有类型血管都受交感缩血管神经纤维的支配 11.化学感受性反射在平时对心血管活动调节作用并不明显，只有在缺氧、窒息、失血、血压过低和酸中毒等情况下才起调节作用。缺血或缺氧等引起的化学感受性反射可兴奋交感缩血管中枢，使骨骼肌和大部分内脏血管收缩，总外周阻力增大，血压升高。由于心脏和脑的血管无明显收缩或发生轻微舒张，使循环血量得以重新分配，从而保证心、脑等重要器官在危急情况下优先获得血液供应 12.心房壁的牵张感受器又称容量感受器或低压力感受器，当心房压升高尤其是血容量增多引起心房壁牵张的刺激增强时，容量感受器兴奋，传入冲动经迷走神经传到中枢后，不仅引起交感神经抑制和迷走神经兴奋，使心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低和血压下降，还降低血浆血管升压素和醛固酮水平，增加肾的排水和排钠量，降低循环血量和细胞外液量 13.补充相关可能考点：内皮素（ET）——1°最强缩血管物质 2°促进细胞增殖肥大 3°参与心血管细胞毒凋亡、分化和表型转化 14.缓激肽、5-HT、ATP、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、内皮素、花生四烯酸促进NO释放，多选碰到全选，别漏了去甲肾上腺素、内皮素、5-HT 15.心肌不发生强直收缩是因为动作电位时程长（持续到舒张早期），心肌“全或无”收缩是因为有闰盘（缝隙连接） 16.醛固酮可以增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，且作用强于糖皮质激素 |
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