自然健身者提高训练量的技巧

众所周知，训练量是一个非常重要的健身要素。

对于如何提高训练量，网上说过很多，但是还没有人说过关于控制体脂可以影响训练量的文章；本文的内容是为何保持较低的体脂有助于提升训练量。

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一、要提高训练量，就要控制肌肉损伤程度

很多人把训练量视为一节课上完成的训练组数和次数等概念，这是不完整的。

例如，A训练者一节课练了20组深蹲，B训练者一节课练了15组深蹲，表面上A的训练量更大，但是如果A训练后腿需要休息5天，B的腿只需要休息3天，那其实B在一段时间内的训练量就会大于A。

而恢复速度又与损伤有关。经历了同样的训练量，肌肉损伤越小，所需的休息天数就越短，一段时间内所进行的总训练量就越大。

这就是为什么类固醇/科技选手的能承受很大的训练量（的其中一个重要原因），因为使用类固醇会大幅度提高肌细胞膜的稳定性，在同等强度的训练中所发生的损伤更少。

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二、体脂较低的训练者在训练后肌肉损伤更小

从健身进入中国的几十年来，我没有在互联网上见过哪个博主或者机构说过体脂-损伤-运动量的关系，但是科学证据不但存在，而且很多。

Hickner等人研究了24名男性跑步者[1]，让他们进行下坡跑（典型的制造肌肉损伤的方式），然后用组织活检（麻药后从人身上切下一小段肌纤维）的方式来监测肌肉损伤。结果是下坡跑后，低体脂男性的肌肉损伤更小。

在运动后几天，低体脂的男性腿部力量下降幅度（-0.7%+/-1.3%）显著小于正常体脂的男性(-10.3%+/-1.5%)，如图1所示。

图1

根据该研究中的数据，脂肪与瘦体重的比值、与腿部肌肉横截面积的比值越大，用通俗的话来说就是体脂越高、人越胖，训练后腿部肌肉力量下降越多（图2）。

图2

现有的证据支持用训练后肌肉力量下降来衡量肌肉损伤水平[2][3][4]和恢复水平[5][6]。

此外，还有一个指标反映了低体脂组男性在训练后的肌肉损伤更少，那就是肌糖原水平变化。运动后的肌糖原减少是种普遍现象，研究者们认为这很可能是因为细胞结构的损坏和细胞功能暂时下降、糖原恢复延迟造成的[7][8][9][10][11]。

因此，肌糖原的下降水平也可被视为肌肉损伤程度的一种指标，用来判断恢复情况。根据活检结果，低体脂男性在训练后48小时的肌糖原恢复速度明显比正常体脂组更快（图3）：

图3

低体脂组的肌糖原恢复更快，意味着他们的肌肉恢复更快，可以更早地进行下一节相同肌群的训练课，也就提高了题主所说的健身容量。

类似的研究支持了Hickner等人的结论[1]：

• Jooyoung等人研究了40名健康男性大学生[12]，让他们进行2组25次肱二头肌弯举，监测包括肌肉损伤、最大力量下降、肌肉酸疼、肌酸激酶外流情况等反应肌肉损伤的指标；根据这些指标，体重超重的大学生（BMI ＞25）的肌肉损伤水平高于体重正常的大学生（BMI 18.5-22.9）；
• Yoon等人研究了30名健康的本科男学生[13]，训练内容同样是2组25次肱二头肌器械弯举，然后监测最大等长肌力、肌肉酸痛（被动和主动）、肌酸激酶（CK）和肌红蛋白（Mb）作为肌肉损伤的指标；体脂高（＞20%）的学生的肌肉损伤程度高于体脂低（＜20%）的学生；
• Paschalis等人观察了超重和较瘦女性的离心运动，结果表明超重女性的肌肉在离心收缩后的肌肉损伤指数更大[14]；
• Knoblauch等人对小鼠的研究发现[15]，与瘦小鼠相比，肥胖小鼠在正常笼活动和离心运动后，它们的肌纤维膜通常更容易受到机械损伤。
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三、肥胖导致肌肉损伤更大、训练量减少的部分原因

肥胖对肌肉的负面影响研究很多，我们之前的文章已经有相对详细的论证，不过，可以在本文再补充一点。

第一，物理层面原因：肥胖可影响细胞膜的生物力学特性

细胞膜是脂质组成的。有些研究发现，肥胖改变了细胞膜的组成[16]；在高脂肪饮食和肥胖等条件下，过多的脂肪可改变肌肉细胞膜上的脂肪酸链的饱和度，饱和度增加导致细胞膜的流动性下降[17][18]；或者改变磷脂的密度，导致肌细胞膜的刚性提高、弹性下降[19]。

这些改变是种对肌细胞膜的削弱，会导致肌细胞膜更容易在训练后损伤[20]。

第二，内分泌层面原因：肥胖激活肌肉分解信号

Balindiwe等人对小鼠进行研究，他对小鼠过量喂食，诱导小鼠肥胖。过量喂食组的小鼠的体重比对照组增加18%、内脏脂肪量增加68%、且发生了血脂异常，构筑了肥胖小鼠模型。与对照组大鼠相比，肥胖小鼠肌肉中观察到『泛素连接酶』和『MuRF-1』显著增加。

『MuRF-1』是一种负责肌肉分解的酶[21][22][23]，它是FOXO[24][25]的下游靶点。

图4

FOXO[24][25]是个包含多种亚型的蛋白质家族[26][27][28]，也是DNA转录因子，能促进MuRF-1的表达，增加其数量。

MuRF-1（和MAFbx）能促进骨骼肌萎缩、蛋白质分解[29][30][31][32]，其中MuRF1专门针对分解肌纤维内的粗肌丝上的肌球蛋白[33]。

图5：Murf1

至于泛素连接酶，也是一种肌肉分解的信号蛋白，它更加复杂，跟本文联系不那么密切，以后我们有机会再说。

总之，肥胖可以从分子层面削弱肌肉，导致肌肉分解，或者是从物理层面降低肌肉的弹性，增加其在训练后的损伤严重程度；避免肥胖、保持较低的体脂，可以减少肌肉在训练后的损伤，从而间接加快肌肉恢复，让下次训练来得更早，从而实现在一段时间内更大的训练量。

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References

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