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高钾血症是临床上常见的电解质紊乱之一，急性发作如何处理？一起来看看吧！ 一、哪些人更容易发生高钾血症？[1-3] 高钾血症在一般人群中的发病率约为2%~3%，在住院患者中的发病率约为1%~10%。当患者合并慢性肾病（CKD）、心力衰竭、糖尿病或使用某些药物（如：RAAS抑制剂和非甾体类抗炎药）时，高血钾症的发生率可显著升高。 正常人摄入富含钾的食物通常不会引起高钾血症，但是CKD患者由于肾功能受损，排钾能摄入富含钾离子的蔬菜、水果、食物添加剂和中成药等均可导致CKD患者高钾血症的发生。CKD患者输注含钾药物（如青霉素钾盐等）、库存血等也可能引发高钾血症。 心衰患者可因过度补钾治疗而出现高钾血症，肾功能不全者更易出现。 二、高钾血症有什么临床表现？[2,4] 细胞内外的钾浓度梯度是细胞膜静息电位形成的基础，是影响神经和肌肉组织兴奋性的要素之一。高钾血症引起的临床症状主要与心肌、神经肌肉兴奋性降低相关，严重程度与血钾升高程度和速度，以及是否合并其他电解质、水代谢紊乱有关。 轻度高钾血症通常无临床症状，而急性的重度高钾血症则可能引起迟缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏骤停等严重后果。 早期多表现为乏力、恶心、心动过缓。随着血钾的升高会出现肢端麻木、肌无力、血压降低、神志恍惚、嗜睡，严重者可引起呼吸困难、低血压、心律不齐，如不及时治疗，严重的高钾血症会导致心脏骤停甚至死亡。 高钾血症的其他表现还包括恶心、呕吐和腹痛等消化道症状。 三、高钾血症发生的常见原因及机制[1,5] 《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》中推荐血钾＞5.0mmol/L即可诊断高钾血症。(要排除因实验室检查误差或溶血等造成的假性高钾血症）。 高钾血症的常见病因多为钾离子产生或摄入过多、排出减少和分布异常：
图片来源：参考文献[1] 四、高钾血症急性发作如何治疗？[2,4-6] 高钾血症对机体的重要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏，高钾血症急性发作通常需要给予急诊处理以避免发生恶性心律失常等严重并发症。 1.稳定心肌细胞膜电位： 对于有高钾血症伴或不伴ECG改变的患者，立即使用静脉钙剂是一线治疗方案。钙离子可迅速对抗钾离子对心肌动作电位的影响，稳定细胞膜电位，使心肌细胞兴奋性恢复正常。 2.促进细胞外的钾离子向细胞内转运： 胰岛素+葡萄糖或者碳酸氢钠是常用的治疗方案。β-肾上腺素能受体兴奋剂可使钾离子转移至细胞内，但β2‑肾上腺素能受体激动剂可导致心动过速、心肌耗氧量增加等不良反应，一般不用于心力衰竭患者。 静脉滴注胰岛素和葡萄糖可以通过促进钾离子向细胞内转运，从而降低血钾浓度。如果患者合并代谢性酸中毒，可静脉注射碳酸氢钠，通过H+-Na+交换，促进钾离子进入细胞内。 3.促进钾离子排出体外： 主要包括排钾利尿剂、阳离子交换树脂、新型钾离子结合剂和血液净化治疗。  参考文献： [1]万学红，卢雪峰.诊断学第九版[M]. 人民卫生出版社, 2018. [2]中国医师协会心血管内科医师分会心力衰竭学组,中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识工作组.中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识[J].中华医学杂志,2021,101(42):3451-3458. [3]李沭,张倩,张相林.高钾血症的疾病负担及预后[J].中国医院用药评价与分析,2020,20(12):1527-1531. [4]梅长林等.慢性肾脏病高钾血症风险评估及管理专家建议(2020版)[J].中华医学杂志,2020,100(44):3489-3493. [5]中华医学会肾脏病学分会专家组.中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识[J].中华肾脏病杂志,2020,36(10):781-792. [6]王翔宇,马丽云,苗芸.高钾血症治疗机制及最新进展[J].器官移植,2017,8(01):10-14. |
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