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近期，包括小编在内大部分人都经历了新型冠状病毒的感染。 在发热、咳嗽等症状后的一段时间里，出现了活动喘不上气、胸闷、心悸等等不适，再结合网上各种新冠后心肌炎的报道和信息后，就会十分紧张，会不会自己的心脏也发生了什么变化？  实际上新型冠状病毒所能引起的症状是多样的，不局限于呼吸系统，反而涉及多个器官，除了平常多见发热、咳嗽、咳痰、肌肉酸痛、头痛等，严重的患者还会出现呼吸困难和急性呼吸窘迫综合征，而以心血管系统症状为首发症状的患者也不在少数。 新型冠状病毒对我们的心血管系统做了什么？又对我们产生了什么样的影响呢？下面我们就来看看。 新型冠状病毒对心肌损害的机制 新型冠状病毒是一种带有病毒结构刺突 (S) 蛋白的 RNA 病毒，可与人类细胞上的血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 受体相结合，ACE2在肺、心脏、肾脏系统和胃肠道中表达，在人体肺和小肠的上皮细胞中大量存在。  ACE2在新冠的肺外表现（如胃肠道症状）中起着重要作用。ACE2在所有器官的血管内皮细胞和平滑肌细胞中广泛表达，可能导致广泛的血管内皮损伤，这可能是部分新冠患者多器官损害形成的分子基础。 现有研究认为新型冠状病毒对心肌细胞的损伤机制主要有以下几种。
另外研究认为损伤机制还与下列因素有关: 血液高凝状态形成，冠状动脉微血管血栓产生；多器官弥散性内皮损伤；炎症等引起冠状动脉斑块破裂、心肌缺血甚至梗死。 新型冠状病毒造成的心肌细胞的病理改变 人们对新型冠状病毒的认知是循序渐渐进的，首先研究发现了新型冠状病毒患者的呼吸系统可见双侧弥漫性肺泡损伤，伴明显小血管血栓形成，而心脏方面主要是心脏肥大和右心室扩张。  随后，另一项尸检研究中确定了心肌炎的存在，心肌可见多发炎症灶伴有冠状动脉、心内膜及心包受累，患者血清肌钙蛋白水平呈升高趋势。 研究发现新型冠状病毒患者的血液呈高凝状态，死于肺栓塞的患者有下肢深静脉的血栓形成，而未发生肺栓塞的患者存在新鲜的深静脉血栓。 血液处于高凝状态时，凝血功能亢进，纤维蛋白溶解系统抑制，血液黏滞度增加，这同时也会导致心脏的缺血性损伤，引起心肌缺血甚至心肌梗死。  但是需要注意的是，虽然众多尸检结果中发现肌钙蛋白的升高提示了存在心肌损伤，但是升高可能并不能准确反映心肌缺血或心肌炎引起的广泛性不可逆心肌损伤的程度，可以作为参考，要谨慎解释心肌损伤的程度。 新型冠状病毒心血管系统的临床表现 研究发现新型冠状病毒可以导致多种肺外表现，其中包括了心肌损伤、心律失常、心肌病、急性冠状动脉综合征、急性肺心病和心源性休克及血栓并发症等可引起直接或间接的心血管的表现。  新型冠状病毒患者并发心血管疾病
新型冠状病毒与基础疾病 有基础疾病的新型冠状病毒患者发生终末事件的概率较高，研究发现现合并有慢性疾病如冠心病、高血压、充血性心力衰竭等新型冠状病毒肺炎患者死于新型冠状病毒的风险比无合并症患者更高。  其中合并心血管和脑血管疾病的新型冠状病毒肺炎患者死亡风险高达2倍。 慢性疾病的存在可影响患者免疫系统，引起免疫功能低下，患者更易罹患严重并发症。 新型冠状病毒与抗病毒药物 治疗用药物可在不同程度上对心血管系统造成影响，对于本身就有基础疾病的患者来说，医生应该积极认识到药物间的相互作用，用药更加慎重。  新型冠状病毒与心理作用 心理作用对新型冠状病毒肺炎患者的影响是最易引起忽视的。冠状病毒的大流行对全球的心理健康产生了深远影响。  有研究表明新型冠状病毒肺炎患者普遍存在情绪低落、焦虑等，部分患者甚至会增加不良生活方式，心理转变及不良行为的增加会改变新型冠状病毒肺炎患者的病程。 这些变化可能会对患有基础心脏病患者短期和长期预后产生负面影响，且高度紧张的情绪会引起交感神经兴奋，从而引起血压升高等，更易引起冠状动脉损伤。 新型冠状病毒对免疫系统的影响 免疫系统是人类身体中的一道防线，他们通过检测病原体入侵、组织损伤或自我危险信号，产生反应以控制、中和和消除这些潜在的破坏性刺激，并形成免疫记忆，在未来遇到类似挑战时促进这种防御策略。这些复杂的调节过程代表着免疫力。 而免疫细胞被激活时他们也会释放大量炎症因子，其目的也是中和入侵病原体和组织修复。  但是一些特殊情况会导致炎症消退会受到影响，炎症反应可能会变成系统性和慢性的，并产生有害后果。在循环中过度释放TNF和其他促炎细胞因子会介导继发性组织损伤。 例如最新的一项针对新冠康复患者嗅觉丧失的研究，发现参与嗅觉上皮炎症反应的T细胞在嗅觉上皮中的广泛浸润，嗅觉上皮是嗅觉神经细胞所在的组织。 导致嗅觉感觉神经元的数量减少，可能是由于持续的炎症对脆弱组织的破坏，类似鼻子内的一场自身免疫的过程。 |
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