急诊遇见了个呕吐、多汗的幼儿，瞳孔只有 1 mm……

儿科急诊室送来了一个呕吐、多汗、瞳孔缩小的小孩，身上可闻及明显的农药气味，病情危重。

询问病史得知有误食了农药污染的水果，初步考虑急性有机磷中毒。这类中毒性疾病，可能很多儿科医生在临床上从未遇见过。那下面跟随笔者分享的病例，一起来学习下有机磷中毒的急救处理。

病例分享

患儿，男，1 岁 3 月，因「误食甲拌磷污染的水果 8 小时」入院。

现病史：患儿 8 小时前至农田玩耍，玩耍期间误食了被甲拌磷污染的水果，之后出现反复呕吐，呕吐物为胃内容物，伴拒食，伴流涎、多汗，无腹泻，无抽搐，无发热，家属闻及患儿体表有农药气味，遂紧急送至我院儿科急诊就诊，予收入院进一步治疗。患儿自起病以来，意识不清，胃纳欠佳，大小便无特殊。

查体：T 36.4 ℃，P 187 次/分，R 32 次/分，BP 138/88 mmHg。意识不清。体表可闻及蒜臭味。双侧瞳孔缩小，呈针尖样。双肺呼吸音清，未闻及细湿啰音。心率 187 次/分，律齐，未闻及杂音。腹部查体未见异常。

辅助检查：

1）胆碱酯酶活力：917 U/L（正常参考值：5000～12000 U/L）。

2）血常规 + C-反应蛋白：

3）心肝肾功能未见明显异常。

主治医师查房

患儿误食了有机磷农药污染的水果，体表可闻及蒜臭味，出现呕吐、流涎、多汗、针尖样瞳孔等毒蕈碱样症状，伴心率增快、血压升高等烟碱样症状，结合实验室检查提示胆碱酯酶活力明显降低，降低到正常的 30% 以下，考虑急性重度有机磷中毒。

主任医师查房

患儿急性重度有机磷中毒诊断明确，体内胆碱酯酶活力明显降低，导致乙酰胆碱大量蓄积，引起毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状，应立即抢救处理。

治疗上以彻底清除毒物、应用特效解毒剂、呼吸支持为原则，并密切监测生命体征，观察患儿病情变化。

诊疗经过

患儿考虑急性有机磷中毒，由于病情危重，予收入 PICU 治疗。

入院后给予：

1）吸氧、心电监护、保持呼吸道通畅、彻底洗胃；

2）阿托品阻断胆碱能受体；

• 首剂 0.01 mg/kg，静脉注射

• 之后改为每次 0.05 mg/kg，10～20 分钟 1 次，至瞳孔开始散大

• 再改为每次 0.02 mg/kg，15～30 分钟 1 次，直至意识开始恢复

• 最后改为每次 0.01 mg/kg，30～60 分钟 1 次。

3）碘解磷定恢复胆碱酯酶活性；

每次 30 mg/kg，静脉缓慢注射，每 2～4 小时重复 1 次，并逐渐延长给药时间和剂量。  

4）补液等治疗。

患儿症状明显改善，复查胆碱酯酶活力逐渐恢复正常，最终病情逐渐好转，生命体征平稳，心率维持在 110 次/分左右，血压下降至 84/56 mmHg；神志转清，瞳孔扩大，直径约 3.0 mm，复查胆碱酯酶活力回升至 6706 U/L。

知识延伸

有机磷中毒是我国农村地区常见的急性中毒之一，因职业性、意外或故意接触有机磷农药而致急性或慢性中毒，可对机体造成严重的伤害。

（1）中毒原因

有机磷农药可因食入、吸入或经皮肤吸收而中毒。

儿童中毒原因多为：

• 误食被有机磷农药污染的食物；

• 误用沾染农药的玩具或农药容器；

• 不恰当使用有机磷农药杀灭蚊、蝇、虱、蚤、臭虫、蟑螂及治疗皮肤病和驱虫；

• 母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳；

• 接触喷过有机磷农药的土壤而中毒；

• 在喷洒过农药田地附近玩耍，引起吸入中毒。

（2）发病机制

有机磷中毒可引起酶的抑制，主要是胆碱酯酶（ChE）。

有机磷与 ChE 的酯解部位丝氨酸羟基结合，形成难以水解的磷酰化 ChE，使 ChE 分解乙酰胆碱（ACh）功能丧失，大量 ACh 蓄积，与相应受体结合，出现一系列中毒症状，主要表现为毒蕈碱样、烟碱样症状及中枢神经系统症状，造成机体的严重损伤。

（3）临床表现

1）毒蕈碱样症状：胆碱能神经节后纤维的毒蕈碱受体（M 受体）兴奋，导致空腔脏器收缩和腺体分泌亢进，出现针尖样瞳孔、流泪、流涎、出汗、支气管分泌物增多、呕吐、腹痛、腹泻、尿失禁等。

2）烟碱样症状：神经肌肉接头烟碱受体（N 受体）兴奋，出现肌肉纤维震颤或抽搐（痉挛），重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹，甚至呼吸呼吸肌麻痹；自主神经节、节前纤维和肾上腺髓质兴奋，早期可致心率增快、血压升高，晚期则因血管麻痹发生循环衰竭。

3）中枢神经系统症状：细胞突触间胆碱能受体兴奋，N-甲基-D-天冬氨酸受体参与，增加乙酰胆碱浓度，共同导致中枢神经系统先兴奋（烦躁不安、谵语、抽搐）后抑制（昏迷、呼吸中枢麻痹）的表现。

（4）实验室检查

1）薄层层析法可查出呕吐物、胃内容物、皮肤、衣物、大小便内有机磷。

2）测定尿中的有机磷分解产物，可作为接触毒物的指标，帮助早期诊断。

3）测定血液胆碱酯酶活力，如胆碱酯酶活力降低至正常人的 80% 以下，即有诊断意义，并根据此数值估计中毒程度及作为用药参考。

（5）诊断

1）接触或暴露于有机磷杀虫剂的病史；

2）特征性有机磷中毒的临床症状和体征，如毒蕈碱样症状和烟碱样症状；

3）使用阿托品可改善临床症状和体征；

4）血清胆碱酯酶活性降低。

（6）中毒分级

根据血清胆碱酯酶活力降低的程度，临床可分为三级：

1）轻度中毒：血清胆碱酯酶活力下降到正常的 50%～70%

2）中度中毒：血清胆碱酯酶活力下降到正常的 30%～50%

3）重度中毒：血清胆碱酯酶活力下降到正常的 30% 以下

（7）治疗

1）清除毒物：消化道中毒者洗胃，及早洗胃，并反复、彻底进行，直至无农药味为止；皮肤中毒者彻底清洗皮肤、去除未吸收的毒物、脱去污染的衣服。

2）解毒药物的应用：常用的特效解毒剂有 2 类，一类是胆碱能神经抑制剂，即阿托品；另一类是胆碱酯酶复能剂，常用药物为氯解磷定、碘解磷定。

① 阿托品

机制：拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，同时也能解除部分中枢神经系统的中毒症状，兴奋呼吸中枢，减少惊厥发作，但是对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用。

要早期、足量和反复用药，直至「阿托品化」为止。

阿托品化的指征：

1. 瞳孔散大不再缩小；

2. 颜面潮红，皮肤干燥；

3. 腺体分泌物减少；

4. 肺部啰音减少或消失；

5. 心率增快。

用法用量

重度中毒：首次剂量 0.05～0.1 mg/kg，静脉注射，以后改为每次 0.05 mg/kg，10～20 分钟 1 次，至瞳孔开始散大，肺水肿消退，改为每次 0.02～0.03 mg/kg，15～30 分钟 1 次，直至意识开始恢复，改为每次 0.01～0.02 mg/kg，30～60 分钟 1 次。

中度中毒：每次 0.03～0.05 mg/kg，肌内注射或静脉注射，根据病情 30～60 分钟重复 1 次，并逐渐减少药物剂量及延长给药时间。

轻度中毒：0.02～0.03 mg/kg，肌内注射，必要时 2～4 小时重复 1 次，直至症状消失为止。

使用阿托品的同时合并应用解磷定比单用阿托品效果好，并且阿托品的剂量也可以适当减小。

② 氯解磷定或碘解磷定

机制：使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，减轻和消除烟碱样症状，但对毒蕈碱样症状效果差，也不能对抗呼吸中枢的抑制，故应与阿托品合用，取得协同作用。

注意事项：

1. 急性中毒 2～3 日后及慢性中毒者，因胆碱酯酶已老化，复能剂无效，仍以阿托品治疗为主；

2. 复能剂在碱性溶液中不稳定，易水解成剧毒的氰化物，故禁止与碱性药物配伍使用；

3. 复能剂有毒性，切勿 2 种以上同时应用，且用量过大、注射太快或未经稀释，均可产生中毒，故须稀释后缓慢静脉注射或静脉滴注为宜。

用法用量

重度中毒：每次 30 mg/kg，静脉缓慢注射或静脉滴注（用 5% 葡萄糖稀释成 2.5% 溶液），若症状无改善，于 30 分钟后重复 15 mg/kg，以后根据病情，每 2～4 小时重复 1 次，并逐渐延长给药时间和剂量。

中度中毒：每次 15～30 mg/kg，静脉缓慢注射或静脉滴注，每 2～4 小时重复 15 mg/kg，一般 2～4 次即可。

轻度中毒：每次 10～15 mg/kg，静脉缓慢注射或静脉滴注，每 2～4 小时重复 1 次。

3）支持治疗：及时清理呼吸道分泌物和呕吐物；对于呼吸衰竭的患儿，给予气管插管和机械通气；发生惊厥时予止惊处理，及时处理脑水肿，维护脏器功能和内环境稳定。

4）血液净化疗法：对重症有机磷中毒，可尝试应用血液灌流联合血液透析，对清除毒物、炎症介质，维护脏器功能和内环境稳定有一定帮助。

（8）总结

1）有机磷中毒可抑制胆碱酯酶活性，导致体内乙酰胆碱蓄积，从而引起毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。

2）有机磷中毒发病迅速，严重时可致死，一旦确诊，应迅速清除毒物，并避免继续接触或暴露于有机磷农药。

3）有机磷中毒要及早应用特效解毒药物，包括胆碱能神经抑制剂（阿托品）和胆碱酯酶复能剂（氯解磷定或碘解磷定）。

✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考

作者：stupid