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导读 一、睡眠的基础知识 睡眠是人体一种自然的生理状态，是大脑活动的一种状态。在睡眠过程中，人的身体休息，大脑也得到了休息和恢复。人的睡眠周期分为浅睡眠和深睡眠两个阶段，每个阶段都有不同的特征和作用。 睡眠的时间和质量对身体健康和心理健康有着至关重要的作用。睡眠的发生是生物昼夜节律驱动的结果，它是一个复杂的、精确的调节过程。机体通过两个关键驱动因素调节睡眠：昼夜节律系统和睡眠-觉醒稳态。
图1 人体的生物钟 图源网络 昼夜节律是人体生物钟的一部分，并在包括睡眠在内的许多生物过程中发挥核心作用。当外部环境和内部生物钟临时出现不匹配，就可能出现紊乱，比较典型的就是当我们穿越多个时区经历“时差”的感觉。同时，生活方式发生改变和身体内生物钟慢性失调也会导致昼夜节律的紊乱并增加许多疾病的风险。光照对昼夜节律的影响最大，这也是为什么人通常在夜间睡觉，白天清醒。
图2 昼夜节律与激素分泌 图源网络 睡眠除了受昼夜节律的驱动外，人类还存在一种稳态机制，即在清醒一段时间后，人们对睡眠的需求增加[1]，即“睡眠压力”增加。证据表明：这是睡眠-唤醒稳态驱动器的作用，该驱动器是一种身体的自我调节系统，“睡眠压力”随着人体清醒的时间变长而增加，因此，这种驱动力会使你在睡眠不足一段时间后睡得更长或更深[2]。 丘脑是掌管睡眠的重要部位，是人类最早发现影响睡眠的重要脑区。下丘脑外侧中有一组γ-氨基丁酸（GABA）能神经元细胞叫做LH（外侧下丘脑）VGAT+（囊泡γ-氨基丁酸转运体， GABA释放神经元的标志物）。该神经元细胞的激活和睡眠行为存在关联，其有调节睡眠-觉醒循环的功能，与睡眠时长、睡眠深度息息相关。此外，除了由神经元构成的神经系统可以作用于睡眠过程，星形胶质细胞等神经支撑系统同样在视交叉上核（SCN）节律形成过程中起着不可忽视的作用，星形胶质细胞可以通过释放腺苷促进睡眠，并在睡眠期间，通过淋巴途径清洁大脑。 二、短睡眠人群及其现状 下面让我们对目前的睡眠现状与睡眠时长趋势有更好的认识：2022年由中国睡眠研究会等多个机构联合发表的《中国国民健康睡眠白皮书》显示，我国19至25岁的年轻人中有44%的人熬夜至零点以后，而19至35岁的青壮年则是睡眠问题的高发年龄段 [3]。 短睡眠是新兴的公共卫生和健康话题。短睡眠人群通常在每天的睡眠时间不足7小时，或者睡眠质量较差，经常感到疲劳和困倦。由于缺乏足够的休息和恢复时间，他们的身体机能可能会受到影响，包括心肺功能、肌肉力量和耐力等。《中国国民健康睡眠白皮书》中的数据显示一线、新一线和二线城市的居民平均睡眠时长均小于7小时，而三线及以下城市居民的平均睡眠时长约7.1小时，短睡眠问题较为突出。
图3 中国不同城市居民平均睡眠时长 图源网络 值得注意的是，短睡眠人群分为两类，一类是自然短睡眠人群，即拥有短睡眠基因，另一类则是非短睡眠基因的短睡眠人群。自然短睡眠人群是指一些人天生就能够在短时间内获得充足的睡眠并保持清醒和高效的工作表现，而不需要额外的咖啡因或其他兴奋剂来帮助他们保持清醒。这些人的睡眠需求远低于普通人的睡眠需求。据报道，这部分人通常只需要每晚睡眠4-6小时，而且他们在清醒的状态下表现出极高的专注度、创造力和情商。 图4 搜狐创始人张朝阳谈及自己的“四小时睡眠法” 图源：北京晚报 三、脑科学视角下的短睡眠人群 短睡眠基因某种程度上让你更能“肝”。在2009年，加州大学旧金山分校的研究小组在《Science》杂志上发表了一篇关于DEC2（一种与人类短睡眠表型相关的基因）的研究[4]，这是第一个被发现的短睡眠基因。研究发现，DEC2基因能够调节哺乳动物的睡眠时长。具有特定突变的携带DEC2基因的人平均每晚只需要6.25小时的睡眠时间，而没有这种突变的人则需要平均8.06小时的睡眠时间。这项研究首次提供了基因与睡眠之间关系的决定性证据，证明在某些情况下，短睡眠是可以遗传的。然而，这种突变是非常罕见的，只有少数短睡眠者能够解释这一现象，而且并不适用于所有短睡眠者。 2019年，同一实验室的研究人员在《Neuron》上发表了第二篇短睡眠基因的研究成果[5]，该研究与一个名为ADRβ1（β1肾上腺素能受体）的基因有关。在该实验中，科学家筛选了“自然短睡眠模式”人群的基因，并使用遗传连锁分析和全外显子组测序鉴定后，发现由ADRβ1基因编码的β1肾上腺素能受体的蛋白质突变形式，这揭示了一种新颖且非常罕见的变异。接着，研究人员对小鼠进行了基因工程改造，以使其携带突变的ADRβ1基因变体。结果表明，具有突变的ADRβ1基因的小鼠平均睡眠时间比普通小鼠少了55分钟。由于背脑是脑干的一部分，控制着潜意识活动如呼吸和眼球运动，以及睡眠，这引发了对ADRβ1基因与背脑关系的进一步分析。分析结果显示，ADRβ1基因在背脑中高度表达，似乎影响着背脑的神经元及其活动水平。迄今为止，该团队已经鉴定出了5个参与促进高效睡眠的基因，这些基因在整个基因组中扮演着重要角色。然而，仍有许多其他潜在的短睡眠基因有待揭示。 另一类（更多的）短睡眠人群则是我们中的大多数，即并不拥有短睡眠基因的短睡眠人群。上文中提到的自然短睡眠并不是所有人都能够达到的状态，因为它是一种基因特质，并且只有极少数人具备这种天赋（拥有短睡眠基因的概率约等于被雷击中的概率）。那么，如果不拥有短睡眠基因的人群采用短睡眠方式，他们的健康状况会发生怎么样的变化呢？ 在实验室环境中，短睡眠已被证明会影响大脑功能。缺乏充足的睡眠会对许多认知领域产生不利影响，如注意力、短期记忆、概念思维和决策[6]，导致处理新获取信息和记忆信息的能力下降。一项针对健康成年人的研究表明，当睡眠时间限制在4小时或更短时，人们驾驶时的注意力和反应时间会受到影响[7]。根据之前的一项基于近红外光谱技术（fNIRS）的研究，在特定的短睡眠人群中，睡眠剥夺的第一个晚上和第三个晚上前后的峰值血氧水平有显著差异[8]。还有证据表明，由于认知相关神经生物学系统的代偿性变化，对短暂睡眠限制的神经行为反应的个体化变异似乎是稳定的[9]。 从潜在机制来看，短睡眠对大脑神经元的连接和活动也会产生影响。神经元之间的连接是构建大脑网络的基础，短睡眠会导致神经元之间连接的质量和数量下降，进而影响大脑的信息处理和传递能力。基于大脑功能连接的研究发现，高睡眠压力导致的持续注意力下降可能导致左侧前额叶皮层的连接受损[10]。此外，研究发现，短睡眠还会导致一些神经递质的水平下降，包括多巴胺、丙酮酸和谷氨酸等，这些递质在大脑的功能调节中发挥重要作用，因此短睡眠对大脑的影响是多方面的。 四、运动是短睡眠者的良医
图5 运动与睡眠是最佳“CP” 图源网络 鉴于短睡眠对一般健康人群的不利影响，探索短睡眠者的应对策略以保持健康非常重要。美国运动医学会（ACSM）提出运动是良医（Exercise is Medicine）的口号。对短睡眠人群而言，他们可以通过适当的体力活动来提高身体素质和健康状况。 运动锻炼是一种简单易行、经济有效的非药物治疗睡眠障碍的方法，具有控制抑郁和焦虑、增加大脑内多项神经递质（包括去甲肾上腺素、多巴胺、血清素和γ-氨基丁酸）等多种益处[11]，被视为治疗睡眠障碍的重要补充疗法。然而，要想提高运动对睡眠障碍的疗效，则需要考虑多个关键因素，如采用何种运动方式、每次锻炼多长时间、每周练习几次、锻炼强度等。运动对睡眠有着良好的促进作用，就具体运动方式而言，可能存在如下不同运动方式： 低强度有氧运动 短睡眠人群通常需要更多的休息和恢复时间，因此建议选择低强度有氧运动，如慢跑、快走、骑自行车或游泳等，以避免对身体造成太大的负担。 短时高强度训练 短睡眠人群在睡眠不足、时间有限的情况下，可以选择短时高强度训练，如间歇性训练、高强度间隔训练等。这些训练可以在短时间内提高心肺功能和代谢率，同时也可以促进肌肉力量和耐力的提高。 伸展运动 短睡眠人群通常会感到身体僵硬和肌肉紧张，因此建议进行一些伸展运动，如瑜伽、普拉提等，可以帮助放松身体和缓解压力。 强度控制 对于短睡眠人群来说，合理控制运动强度是非常重要的，过度的运动会让身体疲劳，影响正常生活和工作。建议根据个人身体状况和感受，逐渐调整运动强度，避免一次性过度运动。 总之，短睡眠人群可以通过适当的体力活动来提高身体素质和健康状况。建议选择低强度有氧运动、短时高强度训练、伸展运动等，并且合理控制运动强度，以达到良好的运动效果。此外，短睡眠人群还应该注意充足的休息和恢复时间，保证身体健康和睡眠质量。当然，最佳的运动模式还有待探索，其生物学机制也有待进一步的阐明。 五、良好睡眠的建议
图6 美国国家睡眠基金会推荐的不同人群睡眠时长 图源网络 随着短睡眠的问题越来越突出，美国国家睡眠基金会指南建议健康的成年人每晚需要7-9小时的睡眠。婴儿、幼儿和青少年需要更多的睡眠才能实现他们的成长和发育。65岁以上的人也应该每晚睡小时7-8个小时[12]。其他保持良好睡眠的tips包括: 保证良好的睡眠环境 入睡前关掉灯源，拉好窗帘，避免明亮的灯光照射，睡前避免使用电子产品，防止电子产品发出的蓝光对人体褪黑素形成的干扰。温、湿度适宜：保持卧室温度设定在18℃~23℃，如有需要可以适当使用空调，或者打开卧室窗户通风。 适度的午睡 固定在15~30分钟最佳，若是超过30分钟，身体便会进入不易睡醒的深睡期，就容易打乱生理时钟，影响晚上的正常睡眠。 避免噪音 保持卧室环境是安静的，如果屋外有无法避免的噪音，可在卧室加装隔音窗户或其他隔音设备，以确保睡眠环境是安静的。也可以播放舒缓的音乐以降低噪音的影响。 饮食 在睡前4~6小时内避免饮用含酒精咖啡因、茶类或其他提神成分的饮料，睡前1-2小时避免大量饮食。 规律的运动 正如前文提到的，运动是改善睡眠的自然良药。每周运动3-5天，每天至少30分钟，日间运动有助于白天精神变好及夜晚睡眠质量提高。 六、人类能否适应短睡眠时代？ 从进化的角度看，生物的演化历程是漫长的，随着社会竞争和内卷的加剧，未来或许短睡眠会成为常态。基因在很大程度上决定着人的睡眠、昼夜节律以及个体之间的差异，但基因的活性和功能又反过来受人的生活方式调节。短睡眠的生活方式是否会促进“短睡眠基因”的表达呢？这是未知的问题。在已知的疆域内，掌握科学的睡眠知识有助于活在当下，而合理安排运动、饮食和作息节律将有助于赢在未来。新的时代，随着以GPT为代表的人工智能的大规模应用，掌握短睡眠的密码即掌握了更高效的生产力，相信睡眠的未来某种程度上也是人类的未来。 作者信息 尤彦伟，清华大学社科学院2020级硕士提前攻博生，研究方向运动与睡眠健康。 参考文献： 1. Thun E, Bjorvatn B, Flo E, Harris A, Pallesen S. Sleep, Circadian Rhythms, and Athletic Performance. Sleep Med Rev (2015) 23:1-9. Epub 2015/02/04. doi: 10.1016/j.smrv.2014.11.003. 2. Liu S, Liu Q, Tabuchi M, Wu MN. Sleep Drive Is Encoded by Neural Plastic Changes in a Dedicated Circuit. Cell (2016) 165(6):1347-60. Epub 2016/05/24. doi: 10.1016/j.cell.2016.04.013. 3.中国社会科学院社会学研究所、社科文献出版社《中国睡眠研究报告（2022）》 4. He Y, Jones CR, Fujiki N, Xu Y, Guo B, Holder JL Jr, Rossner MJ, Nishino S, Fu YH. The transcriptional repressor DEC2 regulates sleep length in mammals. Science. 2009 Aug 14;325(5942):866-70. doi: 10.1126/science.1174443. 5. Shi G, Xing L, Wu D, Bhattacharyya BJ, Jones CR, McMahon T, Chong SYC, Chen JA, Coppola G, Geschwind D, Krystal A, Ptáček LJ, Fu YH. A Rare Mutation of β1-Adrenergic Receptor Affects Sleep/Wake Behaviors. Neuron. 2019 Sep 25;103(6):1044-1055.e7. doi: 10.1016/j.neuron.2019.07.026. 6. Durmer JS, Dinges DF. Neurocognitive consequences of sleep deprivation. Semin Neurol. 2005 Mar;25(1):117-29. doi: 10.1055/s-2005-867080. 7. Miyata S, Noda A, Ozaki N, Hara Y, Minoshima M, Iwamoto K, Takahashi M, Iidaka T, Koike Y. Insufficient sleep impairs driving performance and cognitive function. Neurosci Lett. 2010 Jan 22;469(2):229-33. doi: 10.1016/j.neulet.2009.12.001. 8. Miyata S, Noda A, Iwamoto K, Kawano N, Banno M, Tsuruta Y, et al. Impaired Cortical Oxygenation Is Related to Mood Disturbance Resulting from Three Nights of Sleep Restriction. Sleep and Biological Rhythms (2015) 13(4):387-94. doi: 10.1111/sbr.12130. 9. Van Dongen HP, Baynard MD, Maislin G, Dinges DF. Systematic Interindividual Differences in Neurobehavioral Impairment from Sleep Loss: Evidence of Trait-Like Differential Vulnerability. Sleep (2004) 27(3):423-33. 10. Mukli P, Csipo T, Lipecz A, Stylianou O, Racz FS, Owens CD, et al. Sleep Deprivation Alters Task-Related Changes in Functional Connectivity of the Frontal Cortex: A near-Infrared Spectroscopy Study. Brain Behav (2021) 11(8):e02135. Epub 2021/06/23. doi: 10.1002/brb3.2135. 11. Tai, Feng et al. “Treadmill exercise ameliorates chronic REM sleep deprivation-induced anxiety-like behavior and cognitive impairment in C57BL/6J mice.” Brain research bulletin vol. 164 (2020): 198-207. doi:10.1016/j.brainresbull.2020.08.025 12. Hirshkowitz M, Whiton K, Albert SM, Alessi C, Bruni O, DonCarlos L, et al. National Sleep Foundation's Sleep Time Duration Recommendations: Methodology and Results Summary. Sleep Health (2015) 1(1):40-3. Epub 2015/03/01. doi: 10.1016/j.sleh.2014.12.010 文字 | 尤彦伟 排版 | 陈晨 审核 | 陈星安 魏一凡 程泽堃 王沁怡 转载内容仅代表作者观点 不代表中科院物理所立场 |
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