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CK注：糖尿病领域重要的英文指南中文译文
CK注：纯图片版可见： CK注：从2018版开始关注AACE关于2型糖尿病管理的共识，以往的版本可见：
指南共识 l 2023 l 未校对版 美国AACE共识声明 2型糖尿病综合管理流程 （完整版） 编译/陈康 摘要目标方法美国临床内分泌学协会(AACE)选择了一个由医学专家组成的工作组，他们根据2022年AACE临床实践指南:制定糖尿病综合诊治计划（2022 AACE Clinical Practice Guideline: Developing a Diabetes
Mellitus Comprehensive Care Plan）和工作组作者的共识，更新了2020年AACE综合2型糖尿病管理流程。 结果这个2型糖尿病患者管理流程包括11个不同的部分:
结论与2022年AACE糖尿病指南更新保持一致，2023年糖尿病流程更新强调生活方式调整和超重/肥胖治疗是糖尿病前期和糖尿病管理的关键支柱，并强调血脂异常和高血压等动脉粥样硬化风险因素适当管理的重要性。一个值得注意的新主题是强调除血糖水平外的以并发症为中心的方法，以制定糖尿病患者治疗一线药物选择的决策。该流程还将药物的可及性/费用作为与健康公平性相关的因素纳入临床决策中予以考虑。 关键字
缩略语
介绍美国临床内分泌学会(AACE)血糖控制流程的首次迭代于2009年发布，并在美国内分泌学会(ACE)/AACE糖尿病路线图提供的视觉指导基础上进行了扩展，以帮助临床医生导航已批准的降糖药物扩展类别。当时，使用噻唑烷二酮类(TZD)、α-葡萄糖苷酶抑制剂、二甲双胍和磺脲类(SUs)/格列奈，并增加艾塞那肽以及二肽基肽酶-4抑制剂(DPP-4i)。 第二次更新是在2013年，发布了《2型糖尿病(T2D)综合管理流程》，其中纳入关于超重/肥胖、血脂异常和高血压管理的新章节(HTN)。到2020年，对第一次迭代的修订每年都会被纳入，特别工作组感谢流程的前作者提供的贡献和框架。 2022年，AACE出版了临床实践指南:制定糖尿病综合诊治计划–2022年更新/2022年AACE DM CPG更新（指南共识 l 2022AACE指南更新：制定糖尿病诊治管理计划-推荐（全）**）,该报告提供了170份经修订或新的分级建议，并附有详细的循证理由。本2023年流程更新以先前版本的流程为基础，但纳入了与2022年AACE糖尿病临床实践指南(CPG)一致的新管理方法。该流程旨在作为一份比指南更简明的文件，为临床决策提供易于获取的可视化指导。本总结不打算重复流程路径背后的所有证据基础，因为这已在2022年AACE DM CPG更新。相反，本总结的目的是通过流程内容的图形描述提供书面指南或“路线图”。 更新流程的过程涉及2022年1月至2022年11月期间工作队成员/作者的多次会议。较小的小组专注于特定的流程子部分，然后将它们提交给完整的工作组进行讨论和同行评审。有意将一定比例的流程任务组成员与糖尿病CPG任务组重叠，以确保连续性并与2022年公布的指南建议保持一致。在2023年的流程中，继续强调生活方式的改变和超重/肥胖的治疗，将其作为糖尿病前期和DM治疗的关键支柱。此外，还强调了适当管理血脂异常和HTN等动脉粥样硬化风险因素的重要性。一个值得注意的新主题是，除血糖水平外，明显强调以并发症为中心的方法，以制定糖尿病患者治疗一线药物选择的决策，如2022年AACE DM CPG更新以及其他组织所推荐的。然而，工作队成员/作者承认，医疗保健差异和无法获得较新药物仍然是一些DM患者的一个重大障碍。 该流程被分成数个离散的图形部分，这些图形部分：
1. AACE综合T2D管理流程原理以下是T2D管理流程的原理(流程图1)。  生活方式改变是所有治疗的基础
生活方式改变的其他方面包括睡眠障碍和抑郁症的评估和管理。 以并发症为中心的超重/肥胖人群诊治模式(流程图2)强调了ABCD背景下超重/肥胖分期综合评估的基本组成部分，并为改善超重/肥胖人群整体健康的拟议干预措施提供了指导。 保持或达到最佳体重超重会导致胰岛素抵抗，增加糖尿病前期和T2D的风险，但也会导致除血糖异常之外的多种并发症，包括ABCD，并导致过度发病率和死亡率。生活方式干预以实现体重减轻是综合治疗糖尿病前期人以减少T2D进展的关键支柱。体重减轻还可改善ABCD的许多心脏代谢和生物力学组成部分，包括血糖升高、血脂异常、血压(BP)升高、心血管疾病(CVD)、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、睡眠呼吸暂停和骨关节炎，但阈值变化范围为体重的> 5%至> 15%。 抗高血糖治疗的选择应反映：
尽管血糖控制在预防和减少T2D并发症的进展中具有重要作用，但有证据表明个体药物治疗对血糖控制以外的合并症的结局具有积极影响。临床医生应利用这些常见相关疾病的并存情况，选择抗高血糖治疗或对改善总体结局最有潜力的治疗。2022年AACE CPG DM综合诊治计划更新建议“如果已确定或存在ASCVD、心力衰竭[HF]和/或CKD的高风险，则临床医生应处方已证明对特定疾病有效的胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1 RA)或钠葡萄糖共转运体2抑制剂(SGLT2i)”，独立于血糖控制。其他考虑因素可能包括选择对卒中或NAFLD有潜在获益的药物(如吡格列酮)。这一重要的范式转变推动了更新的以并发症为中心的血糖控制流程(流程图6)。降糖药物物概况表(流程图9)还从这个角度总结了可用药物治疗的获益和风险的关键方面。 治疗选择包括易用性和可及性在过去的20年里，降糖药物方法已经超出胰岛素促分泌素(SUs/glinides)、TZD和二甲双胍。大型前瞻性临床试验已证实血糖控制新药物治疗的疗效，但也显示了对糖尿病患者的ASCVD、CHF和糖尿病肾病(DKD病)或CKD进展的积极影响。基础胰岛素和速效胰岛素类似物的发展也提高了葡萄糖反应的可预测性，同时降低了低血糖。理想情况下，关于降糖药物和胰岛素类似物处方的决策应基于最有可能使患者受益的情况，并与风险和潜在副作用进行权衡。然而，需要考虑获取的障碍，包括可用性、成本、保险范围和处方集，以葡萄糖为中心的血糖控制流程(流程图7) 和概述减重药物概况的表格(流程图10)中对此有所认可。 最佳血红蛋白A1c(A1C)≤6.5%或接近正常，这对于大多数患者来说是安全且可实现的。对于大多数患者，应将A1C≤6.5%作为目标值。实现这一A1C目标可能需要将空腹血糖(FPG)设定为< 110 mg/dL，餐后2小时血糖(PPG)设定为< 140 mg/dL。严格血糖控制对预防和/或减少T2D微血管和微血管病变并发症进展的影响已得到充分证实。尽管有流行病学数据支持A1C病和CVD/全因死亡率之间的关联性，早期临床试验证据并未直接支持强化降糖可减轻大血管疾病的负面结果，且CVD的负面结果与低血糖事件相关。低血糖风险较低且在心血管结局试验(CVOTs)中已被证明有效的药物治疗，尤其是GLP-1 RA和SGLT2i，可能允许更严格的血糖控制。然而，考虑到患者的具体特征，关键字眼是“安全”， 包括以下内容特征者，将推荐一个不太严格的A1C目标(如7%-8%)：
个体化所有血糖目标(A1C、葡萄糖管理指标[GMI]、时间范围[TIR]、空腹血糖[FBG]和PPG)A1C是临床环境中一种方便的检测方法，广泛用于评估血糖控制，当未达到目标值时应每3个月检测一次，达到目标值的人每年至少检测两次。A1C也有局限性，在某些人群中可能不准确，包括红细胞寿命改变、血红蛋白病、CKD和某些种族背景的人。此外，其他血糖参数已显示与结局相关，如由连续血糖监测(CGM)产生的TIR。建议TIR(葡萄糖范围70-180mg/dL)>
70%，并在低于该范围的时间最短(对于< 70 mg/dL为4%，对于< 54 mg/dL为< 1%)。CGM还可以生成GMI，它作为A1C的替代指标很有价值。如果可用，应纳入这些替代葡萄糖参数，以监测和调整治疗。 尽快达到目标(调整≤3个月)治疗惰性——临床医生未能升级治疗或启动新治疗——是改善超重/肥胖、糖尿病前期和T2D患者健康结局的主要威胁。临床医生应在每次访视时持续评估治疗目标，理想情况下≤3个月，并考虑做出治疗改变，以更快地实现葡萄糖、血脂和BP目标。 避免低血糖低血糖症(定义为血糖(BG) <70
mg/dL)与不良结局(包括死亡率)的风险增加相关。因此，T2D的最佳治疗应考虑低血糖的风险。降糖药物和A1C目标应进行选择，以避免低血糖。9与胰岛素和SUs相比，DPP-4i、GLP-1 RA和SGLT2i等药物的低血糖风险更低，因此首选这些药物以实现最佳血糖目标。 强烈推荐CGM帮助糖尿病患者安全地达到目标CGM在治疗各种形式DM患者方面取得了重大进展。对于接受T2D治疗和基础胰岛素治疗的患者，临床试验显示CGM与TIR增加、A1C改善和低血糖(包括严重低血糖事件)减少相关。2021年AACE CPG:先进技术在糖尿病患者管理中的应用20讨论了CGM的不同应用途径，包括对所有使用多剂量胰岛素(≥3次注射/天)或胰岛素泵的DM患者以及频繁或严重低血糖、夜间低血糖或无症状低血糖的患者。建议使用实时CGM或间歇性扫描CGM(带有警报或警示)，特别是对于可从这些警告中获益的低血糖症患者。然而，作为替代方案，间歇性扫描CGM也可为新诊断为T2D和/或低血糖风险低的患者提供有价值的信息。诊断性(专业版)CGM可用于新T2D诊断和低血糖症患者，但不能使用个人CGM，还可用于T2D症患者的教育(如对包括饮食和锻炼在内的行为的影响)，还可帮助临床医生探索通过医学治疗改善血糖控制的途径。 必须对合并症进行综合诊治管理高血压和血脂异常是常与T2D相关的合并症，会进一步增加CVD、慢性肾衰竭和视网膜病变等并发症的风险。血糖控制的改善必须伴有伴随的血脂异常和HTN治疗，以获得最佳结果。 2. 以并发症为中心超重/肥胖(ABCD)人群诊治模式生活方式干预是管理糖尿病前期和T2D患者的重要基础。尽管人们通常认为生活方式干预一词与营养、减重和锻炼有关，但综合计划还应包括睡眠卫生和睡眠障碍的评估、咨询和干预，促进饮食以外的健康习惯，包括适度饮酒和戒烟，以及监测可能影响成功融入持久变化的情绪障碍(流程图2)。此外，随着体重管理的进步，临床医生必须根据以患者为中心的评估，考虑并纳入药物和外科干预措施，包括减重手术。
通过确定是否存在ABCD并发症，可以对超重/肥胖人群进行分期，这可能会影响干预方法。
营养对于超过最佳体重的人，应在健康饮食的情况下，开始每日剥夺500至1000千卡能量的热量，以促进体重减轻。在ABCD情况下，最低阈值降低> 5%至≥10%才能对血糖、BP和血脂产生积极影响。体重减轻≥15%可能有助于减轻其他ABCD并发症，如OSA和非酒精性脂肪性肝炎。饮食选择应个体化，但可选择地中海式、低脂肪、低碳水化合物、极低碳水化合物、素食、纯素食和停止高血压饮食方法(DASH)饮食。结构性饮食搭配熟食或液体代餐可能会提高对卡路里限制的依从性。通过鼓励外部问责的减重计划或应用，依从性也可能得到提高。 身体活动体育活动计划应考虑任何身体限制和残疾，其中一些可能源于超重/肥胖本身。理想情况下，身体活动量应逐渐增加，包括每周≥150分钟的中度有氧运动，分为3-5次，并每周进行2-3次的阻力训练。 睡眠睡眠时间缩短与不良结局相关，包括肥胖、T2D、HTN、CVD和死亡。对于> 18岁的成人，建议每晚睡眠6至8小时。OSA在T2D和/或肥胖人群中非常普遍。临床医生应纳入睡眠障碍的常规筛查，要么进行临床筛查，询问OSA的症状(如打鼾、窒息、日间嗜睡、疲劳和非恢复性睡眠)，要么使用正式的筛查工具，如STOP-Bang问卷。可能需要进行居家血氧饱和度检测或正式的睡眠研究。应转诊符合OSA标准的患者进行适当的诊断检查和干预，例如使用持续气道正压通气设备。 咨询服务
当出现抑郁症时，应考虑适当转诊接受认知行为治疗或医疗干预。 药物在BMI27 kg/m2至29.9kg/m2
T2D或≥1 ABCD并发症患者和所有BMI> 30
kg/m2患者中，应考虑减重药与低卡路里饮食相结合，以实现和维持减重目标。另请参阅减重药物简介(流程图10)。对于> 65岁的T2D伴ABCD患者，需谨慎；评估骨健康和少肌症是重要的。 干预代谢(减重)手术是T2D伴ABCD患者的一种有效选择，对于BMI体重30 kg/m2至34.9 kg/m2且DM，尽管采用了生活方式和药物治疗未得到控制的患者，以及BMI> 35 kg/m2且ABCD并发症≥1(包括糖尿病前期)可通过减重得到纠正的患者，应予以考虑。 3. 糖尿病前期流程糖尿病前期是由于胰腺无法补偿胰岛素抵抗(最常由超重/肥胖引起)而导致的心脏代谢状态。糖尿病前期继续定义为口服葡萄糖耐量试验(OGTT)出现空腹血糖受损(IFG) (100-125 mg/dL)和/或摄入75 g葡萄糖2小时后的葡萄糖耐量受损(IGT) (140-199 mg/dL)。95.7-6.4%的A1C值可能指征慢性高血糖症和糖尿病前期的存在，但应使用OGTT值来确认诊断(流程图3)。采用国家胆固醇教育计划成人治疗小组III标准（National
Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III）的代谢综合征被视为糖尿病前期等效疾病，因此被诊断为代谢综合征者患DM的风险较高。
有大量数据表明，糖尿病前期会增加进展为T2D和ASCVD的风险。因此，除了预防进展为显性T2D外，治疗糖尿病前期和代谢综合征的其他关键目标应包括减重和/或预防体重增加、减轻CVD风险因素HTN和血脂异常以及预防NAFLD的进展。 尽管ABCD是糖尿病前期和继而DM的一个风险因素，但它们是可以独立发生的不同实体，因此糖尿病前期的存在应提醒临床医生评估ABCD的其他并发症，以指导临床决策和治疗选择(参见“以并发症为中心的超重/肥胖患者诊治模式”一节[流程图2])。如果不存在超重/肥胖和/或ABCD，则应考虑血糖升高超出胰岛素抵抗的其他病因的可能性，包括成人隐匿自身免疫性糖尿病，这将值得进行1型糖尿病抗体筛查。 减重对于预防T2D前期的进展非常有效。促进体重减轻的生活方式干预至关重要，但可能需要根据患者的具体特征，包括肥胖阶段（分级），考虑是否增加体重减轻药物治疗或减重手术(参见“以并发症为中心的超重/肥胖人群诊治模式”一节[流程图2])。数据显示，超重/肥胖人群中7%至10%的体重减轻是一个重要的阈值，因为这一程度的体重减轻已被证明在防止进展为T2D方面非常有效。 生活方式干预，已显示出减少进展到T2D、降低心血管疾病的风险，应该是所有糖尿病前期患者策略的一部分，独立于体重状况。这应该包括一个健康的饮食计划，比如地中海或DASH饮食。也可以考虑其他饮食，包括低脂肪、低碳水化合物、素食和纯素食。应通过有氧运动和阻力运动相结合的方式进行常规体育活动，以实现每周≥150分钟的3至5次中等强度有氧运动，还应增加阻力运动，包括每周2至3次针对主要肌肉群的单次重复。应鼓励非运动型积极休闲活动（Nonexercise active leisure activities），以减少久坐行为。应整合行为健康以获得最佳结局。 当生活方式措施不足以实现ABCD患者的目标体重减轻时，应考虑采用药物减重疗法。美国FDA批准的、显示具有实现影响糖尿病前期减重目标效果的药物包括司美格鲁肽2.4mg、利拉鲁肽 3mg和芬特明/托吡酯缓释(ER)。替泽帕肽（Tirzepatide/替西帕肽）是一种每周一次的双重葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)/GLP-1 RA，已显示可促进超重/肥胖人群的体重大幅下降，但目前尚未获得该适应症的监管批准。如果上述药物不耐受或患者无法使用，可考虑使用FDA批准的其他减重药物(纳曲酮-ER/安非他酮-ER、短期芬特明或奥利司他)(参见流程图10，减重药物简介)。 对于BMI> 25
mg/kg2的患者，一种非药物选择是在餐前使用含纤维素和柠檬酸的水凝胶胶囊，在安慰剂对照试验的大多数参与者中，包括糖尿病前期患者和T2D患者中，体重减轻≥5%。经FDA监管部门批准用于治疗肥胖的其他器械(T2D除外)包括胃内球囊、经食管穿梭器（transpyloric shuttle）和胃抽吸器（gastric aspiration）。减重手术在减重方面比生活方式干预和药物治疗更有效，在BMI> 35 kg/m2的糖尿病前期患者中应予以考虑。 对于不符合BMI超重/肥胖标准、但在实施生活方式调整后仍需要对糖尿病前期进行干预的糖尿病前期患者，应考虑使用有证据表明在预防进展为T2D方面具有疗效的药物。尽管目前尚无经FDA批准的适应证可预防T2D前期进展的药物，但二甲双胍、吡格列酮和阿卡波糖在临床试验中已有疗效证据。 尽管上文讨论了干预措施，但糖尿病前期患者进展至T2D的风险较高。临床医生可参考以并发症为中心的血糖控制流程部分(流程图6)和用于血糖控制的以葡萄糖为中心的流程(流程图7)获得降糖药物物治疗的进一步指导。 4. ASCVD风险降低流程:血脂异常血脂异常的治疗(流程图4)是DM和糖尿病前期管理的重要组成部分。胰岛素缺乏、胰岛素抵抗和高血糖的共同作用会导致脂蛋白代谢的多重紊乱。这会导致特别是致动脉粥样硬化状态，其特征是含载脂蛋白B(apo B)——颗粒水平增加，包括富含甘油三酯(TG)的极低密度脂蛋白(VLDL)、中密度脂蛋白和残余颗粒，导致低水平的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高水平的小而密的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。有关血脂异常管理的其他详细指南，请参阅2017年AACE血脂异常管理和心血管疾病预防指南72还有2020血脂异常管理与心血管疾病预防流程。
第一步. 首次就诊或诊断时评估脂质组所有患有糖尿病前期或T2D的成年人在诊断时和每年都应通过脂质小组进行筛查，以评估ASCVD风险。标准血脂检测包括总胆固醇、TG水平、HDL-C和LDL-C。空腹血脂检测对于治疗决策不是必需的，非空腹血脂检测可以帮助改善患者依从性及时采血。 血脂异常的继发原因应排除。可能有促成的潜在疾病或药物，进行干预(如果医学上合适)可能改善或解决异常。评估应从病史、家族史和营养史开始。查看所有药物、非处方药和补充剂。甲状腺、肾功能和肝功能的实验室检测可能会暴露继发原因。基线LDL-C >190 mg/dL的患者应进行家族性高胆固醇血症调查。由于TG水平极高，有可能诊断为家族性乳糜微粒血症综合征。对于这两种疾病，建议转诊至脂质专家进行评估和管理。 血脂异常的其他继发性原因包括身体状况，如超重或肥胖、高血糖、甲状腺功能减退、妊娠、CKD≥3期(特别是伴有蛋白尿)、肾病综合征、胆汁淤积性疾病、脂肪营养不良、副蛋白血症(如丙种球蛋白血症、多发性骨髓瘤)和慢性炎性疾病(如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮)。 可导致或加重血脂异常的药物包括口服雌激素和孕激素、合成代谢类固醇、选择性雌激素受体调节剂、高效抗逆转录病毒疗法(如用于治疗HIV的蛋白酶抑制剂)、免疫抑制药物(如环孢菌素、雷帕霉素激酶抑制剂的哺乳动物靶点)、糖皮质激素、类视黄醇、干扰素、紫杉醇衍生物、左旋门冬酰胺酶、环磷酰胺、非典型抗精神病药物、β-阻断剂和噻嗪类利尿剂。虽然胆汁酸螯合剂可以降低胆固醇，但这些药物也可能增加TG水平，在TG水平升高的患者中应谨慎使用。此外，TG水平和LDL-C水平可能随着血糖控制的改善而改变，因此在考虑添加或滴定抗血脂药治疗时，必须考虑起始降糖药物治疗的影响。 建议进行辅助apo B测定，以评估标准脂质组未显示的残余和小密度脂蛋白引起的残余ASCVD风险。Apo B在预测ASCVD风险方面优于LDL-C，且比非HDL-C更准确。还有其他生物标志物，包括高敏C反应蛋白、脂蛋白(a) (Lp[a])，冠状动脉钙评分、和踝臂指数(ABI)与ASCVD事件风险增加独立相关，且在脂质管理目标不明确时可能有所帮助。当开始或加强治疗的决定不确定时，例如对于糖尿病前期患者和没有既往CV事件的患者，风险计算器也有助于估计ASCVD的10年风险(表1)。
第二步. 启动生活方式干预 血脂异常最常见的继发原因是碳水化合物和/或单糖含量高的饮食加上久坐的生活方式。过度饮酒也会导致血脂异常，尤其是高甘油三酯血症；应鼓励尽量减少饮酒。如果超重/肥胖，应向血脂异常者提供工具，通过剥夺热量促进体重减轻。体重减轻≥5%可改善TG水平，即使体重减轻> 15%，仍可观察到TG水平持续进一步下降。生活方式干预方面的咨询很重要，应包括健康饮食方面的建议(全食、植物性、地中海式和DASH饮食)；避免加工食品、饱和脂肪、简单碳水化合物、白色淀粉和添加糖；和增加的膳食纤维(30-40g/天)和瘦蛋白质(例如，鱼、瘦肉和无皮家禽)的摄入。73运动方案应包括每周至少150分钟的中等强度活动，分为每周3至5次，以及每周≥2次的阻力训练。 第三步。确定患者特异性脂质靶点
评估患者的风险类别有助于确定脂质治疗目标和指导适当的降脂治疗。可将糖尿病前期或T2D患者分类，以设定如下治疗目标:
第四步. 启动他汀类药物一线治疗除非禁用，否则应使用他汀类药物作为T2D患者血脂异常的一线治疗。高危患者(10年风险< 10%的T2D患者)应开始中等强度的他汀类药物治疗，这可使LDL-C减少30%至40%(表2)。对于糖尿病前期患者，应根据其ASCVD风险评分和使用他汀类药物进展至T2D的轻微风险来权衡他汀类药物治疗的获益。90,91对于风险非常高(10%-20%
10年期风险)和极端风险(> 20% 10年期风险)的患者，应开始高强度他汀类药物治疗，将LDL-C降低50%至60%，与基线LDL-C水平无关(表2)。即使使用最大耐受他汀类药物治疗，具有多种风险因素的患者和临床表现稳定的ASCVD患者仍可能存在残余风险。最初应每隔6至12周监测一次血脂，以确定是否需要加强治疗，然后在达到目标后，每隔更短的时间(如6个月)监测一次。
部分患者可能表现出他汀类药物不耐受。他汀类药物相关肌肉症状(SAMS)的特征是与开始使用他汀类药物相关的双侧肌肉症状——疼痛、无力、痉挛和僵硬，但因果关系并不总是明确的。他汀类药物不耐受的发生率在5%至20%之间，在安慰剂对照试验中发生率较低；直接询问肌肉症状的临床试验没有显示他汀类药物组和安慰剂组之间的肌肉症状率的显著差异。当再次接受相同或替代他汀类药物治疗时，SAMS可能会随停药而消退并复发。管理包括确认患者的症状并考虑增加肌酸激酶(CK)。FDA认可的他汀类药物诱导的肌病定义为疼痛或无力伴有CK水平>正常实验室检测范围上限的10倍，但这种情况很罕见(超过安慰剂< 0.1%)。CK
>40倍正常上限的严重横纹肌溶解症的风险，约为每年1至4万分之一。
应考虑药物相互作用，特别是对于首过代谢高且通过CYP3A4代谢的合用药物和他汀类药物(如辛伐他汀、洛伐他汀)。当症状消退且肌病不严重时，使用较低剂量或较低频率给药(每周1-3次)进行再挑战，或使用与肌病相关性较小的亲水性他汀类药物(如匹伐他汀、氟伐他汀)可能允许继续他汀治疗。尽管观察性研究显示25-羟基-维生素D3水平的正常化可能有助于他汀类药物诱导的肌病，维生素D和ω-3试验(VITAL/ the VITamin D and OmegA-3 Trial)的二次分析表明，与安慰剂相比，补充维生素D不会使他汀类药物诱导的肌病发生率不同。但可考虑补充辅酶Q10。 步骤5A 强化治疗实现脂质靶标在T2D患者中，应定期(每6-12周)进行额外的血脂水平实验室检测，以直接滴定他汀类药物或增加辅助治疗，从而实现血脂目标；一旦脂质目标持续实现，可以考虑延长检测间隔。如果最大耐受他汀类药物治疗不能达到脂质目标，则应考虑添加胆固醇吸收抑制剂依折麦布(10mg/天)。如果他汀类药物联合依折麦布的最大耐受量未达到治疗目标，则可选择使用胆汁酸螯合剂(colesevelam/考来维仑、colestipol/考来替泊、消胆胺)或贝派地酸(bempedoic acid/三磷酸腺苷-柠檬酸裂解酶抑制剂)进行额外治疗。在最大高强度他汀类药物联合上述附加治疗，血脂值仍高于目标值的极端风险患者中，可能需要使用前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/可欣9型抑制剂(PCSK9i)或inclisiran (PCSK9 siRNA)进行更积极的治疗，同时考虑已批准的适应症和途径。 步骤5B 高甘油三酯血症的处理高甘油三酯血症的管理< 150 mg/dL对于T2D患者达到最佳血脂水平也很重要。如果需要，吡格列酮和/或胰岛素可以改善血糖控制和TG水平。尽管有最大耐受量的他汀类药物，空腹TG水平仍> 200 mg/dL的人群中，优化葡萄糖控制、严格遵守健康饮食(如避免简单的碳水化合物、果汁和酒精)、非诺贝特和/或高剂量处方级ω-3脂肪酸可能有助于达到TG水平和非HDL-C的目标。非处方药鱼油补充剂未被FDA批准用于高甘油三酯血症。尽管有最大耐受他汀类药物，空腹TG水平仍> 200 mg/dL的人群中，最佳的葡萄糖控制、严格遵守健康饮食、非诺贝特和/或高剂量处方级ω-3脂肪酸可能有助于达到TG水平和非HDL-C的目标。然而，在最佳剂量他汀类药物的背景下，对于TG水平> 200-500 mg/dL，通过添加贝特类药物降低CV风险尚未明确确定。在通过降低糖尿病患者甘油三酯降低心血管结局的Pemafibrate
(PROMINENT)试验中， T2D伴TG水平> 200mg，使用Pemafibrate后，尽管TG、VLDL、残余胆固醇和Apo
C-III水平有所降低，但并未降低的CV事件发生率。98然而，贝特类药物试验的亚组分析和荟萃分析显示，在TG水平升高(> 200 mg/dL)和/或HDL-C (<40 mg/dL)的患者中，ASCVD结果有所改善。 使Icosapent Ethyl（二十碳五烯酸乙酯）减少心血管事件干预试验(REDUCE-IT)表明，在TG水平> 135 mg/dL伴ASCVD或年龄> 50岁且有第二个CV风险因素的T2D受试者中，将Icosapent Ethyl (IPE)联合到他汀类药物治疗中可将CVD事件积极减少25%，但这种影响与TG水平降低无关。102有人对在REDUCE-IT中使用矿物油安慰剂时IPE的有益作用大小表示了潜在的担忧，但总体而言，如果T2D患者伴已确定患有ASCVD或≥2的其他传统CVD风险因素患者的TG水平>
135 mg/dL，则应考虑IPE。 对于严重的高甘油三酯血症(TG水平≥1000 mg/dL)，除贝特类药物和/或处方ω-3脂肪酸外，可能需要极低脂肪饮食。对于难治性病例，如果空腹TG水平仍> 1000 mg/dL，则可能需要烟酸来降低TG水平并降低胰腺炎的风险。值得注意的是，烟酸可能降低TG水平和Lp(a)，但不会降低ASCVD，并可能加重血糖紊乱。 5. ASCVD风险降低流程:高血压HTN在T2D患者中流行，增加糖尿病大血管和微血管并发症的风险。糖尿病前期和HTN并存也会增加CV事件的风险。来自英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的数据表明，在T2D患者中增加BP控制可降低与DM及微血管和大血管并发症相关的死亡风险，这已在后续临床试验中得到证实。 AACE为大多数T2D患者设定的收缩压目标为< 130 mm Hg，舒张压目标为< 80 mm Hg(流程图5)。对于有微量或大量蛋白尿、有中度/高风险或已确诊的ASCVD、外周血管疾病或视网膜病变的人群，可考虑较低的目标值。公认的是，某些T2D患者可能无法耐受< 130/80 mm Hg的目标，包括伴有直立性低血压的自主神经病变、急性冠状动脉综合征(急性心肌梗死[MI]或不稳定型心绞痛)、虚弱或药物不耐受的患者。
应使用适当维护和校准的设备、训练有素和熟练的医务人员，并在患者处于适当位置(即坐在椅子上，脚放在地板上，手臂支撑在心脏水平位置)且袖带尺寸正确的情况下，确保临床环境中BP检测的准确性。理想情况下，应进行连续检测并取平均值。 第一步 启动生活方式干预体重减轻≥5%会降低BP，体重减轻10%至> 15%者影响最大。每周锻炼数次也是HTN治疗的一个重要组成部分，因为耐力(有氧)和动态阻力训练可降低收缩压和舒张压。还应建议患者限制饮食中的钠，如DASH饮食。地中海饮食也被证明可以降低血压。 第二步 开始使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEis)或血管紧张素II受体阻滞剂(ARBs)被认为是治疗T2D患者(尤其是DKD患者)HTN的一线疗法。两种药物都有效，但ACEi和ARB联合用药没有额外的获益，联合用药可能会造成伤害。应定期滴定剂量(至少每2-3个月一次)，以达到BP目标。对于表现出对ACEi不耐受(如咳嗽)的患者，可使用ARB替代。如果初始血压> 150/100 mm Hg，则可能需要在开始时使用双重治疗(参见步骤3.附加治疗)。 第三步 附加治疗如果单独使用优化滴定ACEi或ARB治疗无法达到BP目标，则需要额外的附加治疗。在T2D伴HTN患者中，其他抗高血压药(包括利尿剂和钙通道阻滞剂)也显示出减缓GFR下降的疗效。噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪、氯噻酮、吲达帕胺)是一种有效的二线抗高血压药，有许多与ACEi或ARB联用的药物有可能增加依从性。非氢吡啶类钙通道阻滞剂氨氯地平或硝苯地平也可视为附加疗法。 了解到许多HTN患者可能需要多种抗高血压药物来实现其目标BP，其他治疗可包括β-阻断剂。值得注意的是，β-阻断剂可能与体重增加有关，被认为是能量消耗减少的继发原因。使用阿替洛尔或美托洛尔等较旧的药物时，这种情况可能更明显，因此使用较新的α-β阻断剂(卡维地洛、拉贝洛尔、地尔韦洛尔/ dilevalol)或β1选择性药物(奈必洛尔/ nebivolol或倍他洛尔/ betaxolol)可能体重影响小。对于接受多种治疗仍有高血压的患者，可能需要使用中枢α2激动剂(可乐定)或外周α1 RA(如多沙唑嗪、哌唑嗪、特拉唑嗪)。肼屈嗪也可能是一种有效的辅助疗法，但需要全天多次给药。 原发性醛固酮增多症是内分泌HTN的一个诊断不足的原因，应当有一个较低的筛查阈值。出于该流程的目的，如果患者对≥3种药物(包括最大剂量利尿剂)有难治性HTN
(>140/90 mm Hg)，则应进行筛选。盐皮质激素受体拮抗剂(MRA)(如依普利酮、螺内酯)是原发性醛固酮增多症药物治疗的合理选择，但也可考虑用于T2D患者的难治性HTN。对于同时使用ACEi或ARB和MRA的患者，应更频繁地进行钾水平和肾功能的实验室监测。也有数据支持非甾体MRA 非耐利酮对T2D伴微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐之比≥30
mg/g)、大蛋白尿或更晚期CKD但eGFR >25
mL/min/1.73 m2患者的CKD进展及HF、ASCVD事件风险以及相关死亡率的获益。虽然非耐利酮可适度降低收缩压，但其作用与治疗前的血压水平无关，监管机构批准可降低CKD和T2D患者eGFR下降、终末期肾病、CV死亡、非致死性MI和HF住院的风险。 对于那些开始接受GLP-1 RA或SGLT2i治疗的人，当这些药物开始使用时，BP可能会轻度降低。 6. 以并发症为中心的血糖控制流程T2D患者会经历由ASCVD引起的显著并发症发生，在T2D，尽管目前采用了调脂、抗血小板和抗高血压药物治疗，ASCVD仍是导致死亡的主要原因。治疗性生活方式改变仍是血糖控制的基本组成部分，应包括健康饮食计划、定期体育活动、健康行为习惯和体重管理。重要的是，在大型、国际、多中心、随机、对照试验中，已证明了一些属于较新的降糖药物类别中的2类的药物，即GLP-1 RA和SGLT2i，可降低T2D伴已确诊的ASCVD患者以及ASCVD高危人群的ASCVD风险。CVOTs表明，每种降糖药物对CV风险的各种组成部分都有不同的影响，其中一些显示CV死亡减少、CKD改善、HF住院减少和/或卒中风险降低。需要在用于T2D患者血糖控制的流程中从完全以葡萄糖为中心的方法进行范式转变，增加以并发症为中心的方法(流程图6)。
三种GLP-1 RAs已被证明可显著降低重大不良心血管事件(MACE)的风险(复合终点“3点MACE”包括非致死性MI、非致死性卒中和CV死亡)，而SGLT2is可降低HF住院风险，改善肾脏结局，且部分可降低CV死亡和/或MACE的风险。所有CVOTs中的高风险定义不一致，但通常包括蛋白尿或蛋白尿、HTN和LV肥大、LV收缩或舒张功能障碍和/或ABI <0.9。一项2021年GLP-1 RA CVOT荟萃分析发现，在A1C接受或未接受既定ASCVD或背景抗高血糖治疗的人群中，MACEs风险降低14%(危险比[HR] 0.86，95%置信区间[CI] 0.80-0.93，P < .001)。因此，当T2D患者已确诊为ASCVD或处于高风险时，应开始使用GLP-1 RA(具有已证实的CV获益)(如利拉鲁肽、司美格鲁肽或度拉糖肽)，作为独立于A1C目标或其他抗高血糖治疗(包括二甲双胍)的一线治疗。作为GLP-1 RA的替代方案，考虑到合并症、潜在副作用和/或患者意愿，临床医生可能建议开始已证明CV获益的SGLT2i治疗，以降低T2D伴已确诊ASCVD患者的MACE或CV死亡风险。对于T2D伴已确诊ASCVD或有ASCVD高风险的患者，无论是否接受背景抗高血糖治疗、CV治疗或A1C治疗，使用SGLT2i均可降低HF住院风险。对于HF和/或CKD的患者，SGLT2i应作为一线治疗开始。 本研究明确显示，SGLT2is能够显著且稳健地降低T2D伴或不伴ASCVD患者的HF或CV死亡住院风险，并改善已确诊HF患者的HF相关症状，无论LV射血分数、背景降糖治疗或HF治疗如何。9最近的一项荟萃分析显示，与安慰剂相比，使用SGLT2i可使HF住院风险降低32%(HR
0.68[95% CI 0.61-0.76])，CV死亡降低15%(HR
0.85[95% CI 0.78-0.93])。无论A1C目标或其他抗高血糖治疗(包括二甲双胍)如何，均应建议T2D伴HF患者使用SGLT2is。 与安慰剂相比，DPP-4i研究在MACEs方面表现出中性，但沙格列汀显示会增加HF住院率。在EXAMINE试验的事后分析中，也有使用阿格列汀导致HF住院治疗的趋势，因此建议纽约心脏病协会III级或IV级CHF患者慎用该药物。TZD可使液体潴留恶化，不应用于有症状的HF患者，且纽约心脏病协会III级或IV级CHF患者禁用吡格列酮。然而，在经历过卒中或短暂性脑缺血发作的胰岛素抵抗但无DM的患者中，吡格列酮已被证明可降低急性冠状动脉综合征的风险。阿卡波糖对CVD的研究仅限于糖耐量异常患者，有1项研究报告MACEs减少近50%，与餐后葡萄糖减少有关，而另一个没有表现出影响，尽管是在已经确定CVD的患者中。 DM患者的卒中风险显著增加，一项全国健康和营养检查调查研究显示比值比为28 (95% CI 19-41)。在所有荟萃分析中，GLP1 RA似乎可将T2D伴既往有ASCVD或ASCVD高危人群的卒中风险降低15%至17%。FDA批准的3种降低MACEs(包括中风)风险的GLP-1 RA药物是度拉糖肽(伴或不伴已确定的ASCVD)、利拉鲁肽和皮下司美格鲁肽(伴已确定的CVD)。在患有T2D伴ASCVD或有ASCVD高风险的人群中，建议使用已证明有益的GLP-1 RA，以降低卒中风险。吡格列酮(一种TZD药)似乎可降低胰岛素抵抗、糖尿病前期或T2D患者以及既往有短暂性脑缺血发作(TIA)或卒中患者的卒中复发风险，也应考虑其降低卒中复发风险。关于卒中和SGLT2i，2项荟萃分析显示，当汇总已完成的SGLT2i试验的数据时，出血性卒中的HR降低0.5，而对缺血性卒中无显著影响。 美国有近50%的肾衰竭成人患有DM。148SGLT2is有益于减少不良肾脏结局的证据是可靠的，综合结局减少约38%，这在不同试验中有所不同，但包括eGFR或肌酐恶化、需要或不需要肾脏替代治疗或移植的终末期肾病、肾脏死亡或CV死亡。对于eGFR为25 mL/min/1.73 m2或20 mL/min/1.73 m2的T2D伴DKD患者，如果同时存在HF，建议使用具有已证实获益的SGLT2i作为基础治疗，以降低DKD进展和CVD风险。两项前瞻性安慰剂对照试验检验了达格列净(包括eGFR 25-70 mL/min/1.73m2和200-5000 mg尿白蛋白/g肌酐的受试者)和恩格列净(包括eGFR 20至< 45 mL/min/1.73 m2或> 45 mL/min/1.73
m2且> 200 mg尿白蛋白/g肌酐的受试者)对eGFR下降和CKD进展的影响，大多数受试者均为已知T2D患者。与没有T2D的患者相比，达格列净在T2D患者中更能减缓eGFR下降速率，而在使用恩格列净的两组患者中，对eGFR下降的影响相似。在eGFR为15
mL/min/1.73 m2的T2D伴DKD患者中，GLP-1 RAs也是降低蛋白尿进展、eGFR下降和ASCVD风险的一种选择。 A1C目标应针对T2D伴ASCVD患者或ASCVD高危人群进行个体化治疗，如果能够安全实现，则大多数非妊娠成人的A1C目标应≤6.5%。必须考虑预期寿命、疾病持续时间、是否存在微血管和大血管并发症、CV疾病风险因素、合并症、低血糖风险以及认知和心理状态。9,16较新的降糖药如GLP-1 RA和SGLT2i与低血糖风险较低相关，除非与SUs、格列奈和/或胰岛素联合使用。对于有严重低血糖、无症状低血糖、预期寿命有限、晚期肾病、广泛合并症或长期DM病史尽管进行了强化治疗但仍难以实现A1C目标的患者，应采用不太严格的A1C目标(7%-8%)，只要患者没有高血糖相关症状。 如果需要进一步降低A1C以实现个体化血糖目标，且肾功能GFR >30 mL/min/1.73 m2，则如果患者尚未使用二甲双胍，则应考虑该药物。每种药物都应上调至最大耐受批准剂量，并应添加额外的抗高血糖剂以实现血糖目标。如果起始A1C > 7.5%，则可能需要使用2种药物进行早期联合治疗，对于初始A1C > 9%或比目标高出1.5%的患者，则应同时使用2或3种降糖药物。如果存在症状性高血糖，A1C
>10%和/或BG >300 mg/dL，提示明显的胰岛素缺乏，应起始基础胰岛素治疗，以尽可能安全和及时地降低血糖。在这种情况下，也可以考虑联合使用基础胰岛素和GLP-1 RA，但要了解GLP-1 RA需要一个滴定阶段，这可能会延迟血糖控制。临床医生应参考“增加/强化胰岛素的流程”部分(流程图8)和降糖药物物概况表(流程图9)获取更多指导。 如果T2D患者没有确定的或高风险的ASCVD、HF、中风/短暂性脑缺血发作或CKD，则临床医生应参考“血糖控制的以葡萄糖为中心的流程”部分(流程图7)和降糖药物物概况表(流程图9)。 7. 以葡萄糖为中心的血糖控制流程以葡萄糖为中心的血糖控制流程(流程图7)用于确诊DM患者(但无ASCVD、HF、卒中/TIA或CKD的既定或高风险)的初始和附加治疗。如果无禁忌症(如GFR <30 mL/min/1.73 m2)，应起始使用二甲双胍。为使耐受性最大化，应开始以低剂量使用二甲双胍，并在几周内滴定至最大耐受剂量。较新的降糖药物如GLP-1 RA和SGLT2i与低血糖风险低相关，除非与SUs、glinides和/或胰岛素联合用药。
鉴于T2D是一种进行性疾病，许多个体将需要>
1种降糖药物，以在整个病程中实现其个体化A1C目标。临床医生在选择第二种药物时应考虑多种因素，包括是否存在超重或肥胖、低血糖风险、可及性/费用以及是否存在严重高血糖。患者通常表现为上述因素中的> 1个，因此采用以患者为中心的共同决策方法很重要。流程中列出药物的顺序表示建议的选择偏好层次。在超重或肥胖且有额外减重目标的患者中，双重GIP/GLP-1 RA、GLP-1 RA或SGLT2i类是首选方案。有低血糖病史的人，低血糖风险高；和/或有低血糖严重并发症风险的患者应优先选用低血糖风险低的药物，包括GLP-1 RA、SGLT2i、双重GIP/GLP-1
RA、TZD或DPP-4i。 对于许多T2D患者而言，获得途径和费用是接受较新的降糖药物物的障碍。在这种情况下，TZD、SU或格列奈将是更经济的选择。虽然TZD与低血糖风险低相关，且已显示出对NAFLD有益，但它们也可能增加体重，因此必须对患者进行相应的建议。最后，有症状的高血糖和/或A1C >10%提示明显胰岛素缺乏的患者，应尽快开始基础胰岛素治疗以改善血糖。如果患者尚未使用此类药物，可以在开始或不开始GLP-1 RA并滴定的情况下起始基础胰岛素治疗。一些严重高血糖患者可能需要同时开始胰岛素大剂量。临床医生应参考“增加/强化胰岛素的流程”部分(流程图8)，获取有关启动或推进胰岛素治疗的更多指导。 在未接受过药物治疗的新诊断T2D患者中，前瞻性研究支持起始联合治疗，以比逐步方法更快实现血糖目标。对于最近诊断为T2D伴A1C ≥7.5%的患者，也可考虑早期联合治疗，通常是二甲双胍联合其他不引起低血糖的药物，特别是GLP-1 RA、SGLT2i或DPP-4i。9临床医生应认识到，不建议联合使用肠促胰岛素治疗(即DPP-4i与GLP-1 RA或双重GIP/GLP-1
RA)。应滴定降糖药物物至最大耐受剂量，以实现个体化A1C目标，并应及时考虑额外的降糖药物物，以避免治疗惰性。如果A1C比目标高> 9%或>
1.5%，则可能需要立即起始使用≥2种降糖药物。流程中列出了其他药物和与不良作用或无效性相关的问题，临床医生可参考降糖药物物概况表(流程图9)，了解每种抗高血糖类药物的风险和获益的更多详情。 8. 胰岛素添加/强化流程胰岛素治疗的总体目标是在非胰岛素类降糖药失效后实现血糖控制。血糖目标应个体化，但大多数患者建议使用胰岛素者的A1C值为6.5%至7%(流程图8)。虽然A1C是一个关键指标，但胰岛素滴定需要使用多个血糖参数，包括FBG、餐前或餐后2小时血糖以及CGM数据(如有)，包括TIR、低于正常值范围的时间和GMI。一般而言，空腹和餐前血糖目标值< 110 mg/dL，且无低血糖，可根据患者的合并症和临床状态进行个体化治疗。建议接受胰岛素治疗的患者使用CGM，以优化血糖控制，同时尽量减少低血糖。
症状性高血糖如果A1C > 10%和/或葡萄糖值> 300 mg/dL，并伴有分解代谢症状(如体重减轻)，则可能需要基础联合或不联合膳食胰岛素治疗作为初始治疗。如果存在症状性高血糖，则不建议单独使用GLP-1 RA，因为它需要滴定，可能会延迟血糖控制。针对症状性高血糖的初始强化胰岛素治疗的目标是安全、及时地降低血糖水平。在通过短期胰岛素治疗实现改善的血糖控制之后，特别是随着DM的新诊断，可以考虑非胰岛素降糖药物的作用。 非胰岛素抗高血糖治疗失败对于大多数需要强化血糖控制且已经接受3-4种口服疗法的人而言，如果尚未使用GLP-1 RA或GIP/GLP-1 RA，则应将其作为初始选择。如果这些治疗未能达到血糖目标，则应单独添加基础胰岛素或作为基础胰岛素/GLP-1 RA联合注射液添加。如果需要额外的血糖控制，建议在逐步1至3餐时添加膳食胰岛素。 基础胰岛素起始基础胰岛素剂量可基于起始时的A1C水平。对于A1C
<8%，基础胰岛素可从0.1-0.2 U/kg/天起始；对于A1C >8%，可考虑0.2-0.3 U/kg/天。与中性精蛋白哈格多恩(NPH)等人胰岛素相比，地特胰岛素、甘精胰岛素或去谷胰岛素等类似物胰岛素更受青睐，以减少低血糖。起始基础胰岛素治疗后，建议停用SUs。当基础胰岛素单独治疗未达到目标时，固定剂量GLP-1 RA和基础胰岛素联合治疗也可改善血糖控制。 基础胰岛素滴定应每2-3天滴定一次基础胰岛素，以达到血糖目标，目标FBG值< 110 mg/dL，且无低血糖。由于胰岛素德谷的半衰期较长，建议每3至5天进行一次较慢的滴定。在自我监测血糖的基础上，可以建议使用胰岛素者如何独立滴定胰岛素剂量。滴定基础胰岛素的一种方法是使用FBG法，如果> 180 mg/dL，则增加20%；如果为140-180 mg/dL，则增加10%；如果为110-139 mg/dL，则增加1个单位。对于空腹低血糖，胰岛素剂量应减少如下:FBG <70 mg/dL，减少10%-20%；FBG <40 mg/dL，下降20%-40%。 如果基础胰岛素剂量> 0.5单位/kg/天或就寝时间减去早晨空腹血糖分数> 50 mg/dL，应考虑膳食胰岛素。 起始餐食胰岛素速效胰岛素类似物比人胰岛素制剂(如常规胰岛素)更受青睐，因为它们的作用起始时间相对更早。可在最大餐位以基础胰岛素剂量的10%或5个单位起始正餐胰岛素治疗，并在需要额外血糖控制时逐步加入其他餐位。或者，可在所有膳食中同时起始正餐胰岛素，每日总剂量的50%除以膳食数。 尽管不属于优选方法，但对于可能担心多种胰岛素和注射的人群，也可考虑使用结合长效和短效胰岛素的固定剂量预混胰岛素。尽管预混胰岛素需要较少的注射，但其在剂量调整方面的灵活性也较低，并可能增加低血糖。尽管如此，由于胰岛素方案的简单性和增加的依从性，预混胰岛素可能提供实现充分血糖控制的替代方案。 膳食胰岛素滴定
低血糖症对于餐前低血糖(葡萄糖< 70
mg/dL)，应通过以下方法调整餐后胰岛素:
应就低血糖(< 70 mg/dL)和严重低血糖(< 54 mg/dL)的症状和治疗对使用胰岛素的DM患者及其家属/同伴进行教育。如果患者可以安全吞咽，则应口服葡萄糖源(如片剂、果汁)。对于无反应或无法口服葡萄糖的患者，应给予胰高血糖素。胰高血糖素有多种剂型。虽然较旧的胰高血糖素制剂需要在皮下或肌肉注射前重建，但已可供不需要重建且可立即注射的可溶性胰高血糖素和胰高血糖素类似物dasiglucagon。鼻内胰高血糖素也被证明是有效的。 9. 降糖药物物概况降糖药物物概况表(流程图9)提供了经批准的T2D患者治疗药物的临床相关信息摘要。关于作用机制和利益或伤害证据的细节不在本流程的范围内；鼓励临床医生参阅2022年AACE临床实践指南:制定糖尿病综合诊治计划获得更多详情。
药理药物的组织(从左到右)和为每种药物选择的信息(从上到下)，为临床医生从多种可用的降糖药物物中进行选择以及在与患者讨论时纳入突出的获益或注意事项提供框架。与表格右侧的药物相比，表格左侧的药物可能具有更多被视为一线药物的阳性适应症。 10. 减重药物概况减重药物概况表(流程图10)总结目前由FDA批准的有关减重疗效、给药和递送方式以及潜在副作用和禁忌症的减重治疗。有关肥胖、糖尿病前期或T2D患者使用这些药物的证据的讨论，临床医生应参阅2022年AACE临床实践指南:制定糖尿病综合诊治计划。
11. 针对糖尿病患者的疫苗建议由细菌和病毒引起的可通过疫苗预防的疾病，会导致显著的并发症发生和死亡，在糖尿病患者等高危人群中后果更糟。接种疫苗可有效降低与这些可通过疫苗预防的疾病相关的严重程度及相关并发症发生率和死亡率。然而，糖尿病患者的疫苗接种率并不理想。 CDC免疫实践咨询委员会(ACIP)保留适龄疫苗建议的全面且最新的参考资料(https://www./vaccines/schedules/)。AACE支持ACIP疾病控制和预防中心的这些建议(流程图11)。为糖尿病患者推荐的关键疫苗也详见2022 AACE DM CPG。
尽管有证据支持在糖尿病患者中接种疫苗的有效性，但大多数医务专业人员(HCP)并未常规评估依赖HCP建议接种疫苗的患者的疫苗接种状况。这导致错过增加预防性疫苗接种的机会。为解决诊治方面的这一不足，CDC制定了一系列步骤，形成了在诊所实施疫苗接种的框架，称为“成人免疫接种实践标准(https://www./vaccines/hcp/adults/for-practice/standards/index.html)。下面总结的这些步骤认识到，许多HCP可能不是疫苗提供者，但它们仍然可以在为患者接种疫苗方面发挥重要作用。
当纳入常规临床访视时，这些步骤将有效增加疫苗接种并为DM患者提供保护。拥有经过适当培训的员工和对整个临床实践充满疫苗信心的知识，对于确保所有医疗保健团队成员都致力于改善患者疫苗接种非常重要。为提高疫苗接种率而建议的其他措施包括:使疫苗接种更加方便，同时使用兼容疫苗，以及在临床环境中提倡使用疫苗接种。 更新策略AACE每3至5年或在AACE执行领导层、AACE临床实践指南监督委员会和相关AACE疾病状态网络确定的重大科学发展或公共政策变化后，审查和更新或废止其指导文件。 全文约23000字 内分泌代谢病疾病 @CK医学 内分泌代谢病知识架构 @CK医学 内分泌代谢病分级诊疗 @CK医学  |
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