【原】2023-5-28病理

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精选签名

一个人拥有的最有价值的东西：

第一，是自己的心智；

其次，是身体的健康；

其三，是由前面两项东西带给自己的快乐。

950-部分halo reaction，涉及幼儿手背上的pigmented Spitz 痣，并伴有相关部位的色素脱失。

951-这里有一个明显非典型有丝分裂的例子，在导管内乳头状瘤伴胶原小体病的情况下。所看到的都不符合不典型增生或原位癌的诊断标准。那么这个奇怪的有丝分裂象呢？也许这就是一切可能开始的地方。

952-48岁女性，腹痛。动态增强计算机断层扫描（CT）显示胰头有5cm的低血管肿瘤（图1a)。经磁共振（MR）成像后，肿瘤在T1加权成像（WI）上显示低信号病变，在T2-WI上显示轻度高信号病变（图1b)。此外，在T2-WI上，在肿瘤周围检测到一个高信号区域（图1b）。内镜检查（EUS）显示低回声肿块周围有液体成分（图1c)。内镜超声引导细针穿刺。

图1胰腺双向分化的癌的临床表现a）早期动态增强计算机断层扫描（CT）图像显示胰头有一个边界清楚的低血管性肿瘤（在5cm大小；绿色箭头）。b)在磁共振（MR）成像上，轻度高信号病变（绿色箭头），肿瘤周围，t2加权成像发现高信号区域（蓝色箭头）。c)超声内镜检查（EUS）显示在胰头的一个低回声肿块（绿色箭头）周围有一个模糊成分（蓝色箭头）。d)服用依维莫司后，血液中CA19-9水平下降

诊断：粘液性双向分化的癌

组织学表现为管状或乳头状结构，周围有非典型细胞，细胞核增大（图2a）。非典型细胞胞浆中有黏液和盐椒核染色质，分别为腺癌和神经内分泌肿瘤（图2b）。细胞质中的黏液为AB-PAS阳性（图2c)和淀粉酶PAS阳性。免疫组化结果显示，肿瘤细胞为胰蛋白酶阴性、神经内分泌标志物（突触素SyN、CgA（图2d)和胰岛素瘤相关蛋白1（图2e）阳性、生长抑素受体（SSTR）图2阳性（图2f)、癌胚抗原局部阳性（图2g)、粘蛋白（MUC）1、2、5AC-和6阴性、MUC4阳性（图2h)，Ki-67标记指数（LI）约为10%（图2i)和p53野生型表达。肿瘤细胞表现出外分泌和神经内分泌特征；这导致我们诊断该患者的病变为双向分化的癌（Amphicrine carcinoma，AmCA）。然而，从观察到的影像学异质性来看，肿瘤内可能存在形态学和生物学上的异质性；因此，不能完全排除这个小的活检样本是一种神经内分泌-非神经内分泌混合肿瘤的一部分的可能性。

图2胰腺双向分化的癌的组织病理学a)组织学表现为管状或乳头状结构，周围有非典型细胞，细胞核增大。b)细胞学上，非典型细胞在细胞质中有黏液和一个盐状和胡椒状的核染色质。细胞质内黏液为c.AB-PAS阳性。免疫组化结果显示，肿瘤为d.CgA+，e.胰岛素瘤相关蛋白1+，f.SSTR2+，g.CEA+，h.MUC4阳性，其中i) Ki-67标记指数约为10%（比例尺= 50 μm)


该患者的肿瘤标志物CA19-9和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平均高于正常水平。由于同步肝转移已经在放射学上得到确认，我们决定使用化疗。目前，对于胰腺AmCA还没有明确的治疗方法；考虑到肿瘤明显的神经内分泌特征和Ki-67 LI，使用依维莫司治疗NET2级。大约6个月后，CT显示无进展，血液中CA19-9水平呈下降趋势（图1d）。


AmCA与腺癌的诊断鉴别是非常重要的。然而，如果神经内分泌标志物的表达不确定，黏液性AmCA可能会被误解为印戒细胞腺癌。因此，病理学医生应经常筛查显示印环细胞腺癌样特征的胰腺癌的神经内分泌分化。MUC模式在以前的报告中没有MUC模式；本病例为MUC4阳性。MUC4在正常胰腺中不表达，可能与胰腺黏液性AmCA样常见胰腺腺癌的病理生物学有关。

胰腺AmCA的治疗策略尚未确定。在本例中，使用依维莫司治疗NET2级作为一种治疗方法。据报道，1例在使用NET治疗后出现改善（病例1，表1）。因此，可能有必要根据神经内分泌分化的程度来做出治疗决定。

本以病例为基础的综述讨论了粘液性胰腺AmCA的临床病理特征。黏液性AmCA在组织学上可能被误诊为印戒细胞腺癌。因此，病理学医生在诊断时应仔细确认神经内分泌标志物的表达。

953-T细胞淋巴瘤（由形态学、IHC、流式和聚合酶链式反应支持），具有通过形态学和IHC染色模式模拟经典型霍奇金淋巴瘤的revved up B免疫母细胞➡️大陷阱

954-这个美丽的血管球瘤被染色以显示其特征。修饰的平滑肌细胞表达SMA，并且IV型胶原突出了每个细胞周围基底膜的网状排列。

955-▶️低级别嗜酸细胞肿瘤（LOT)：“这个肿瘤生活在🅿️停车场📷btw嗜酸细胞瘤和嫌色性RCC”

🔬实性致密的巢，漂浮在基质中的松散索状巢，淋巴细胞聚集🎨IHCpath：阳性CK7/GATA3，阴性CD117/CK20，保留SDHB🧪#molpath：TSC/MTOR/PIK3CA家族中的另一个实体

956-这个阑尾尖端到底发生了什么？

957-

血栓再通，肺

958-结节病(细胞学):纵隔(第7站)淋巴结EBUS-TBNA非坏死性肉芽肿

959-上排（A-C）显示具有强细胞质p53染色的结肠炎相关异型增生，而下排（D-F）显示具有核p53过度表达的异型增生。活组织检查来自同一位患者，提示有两种不同的TP53突变。

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