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豆纹动脉（Lenticulostriate arteries）是一个穿通性分支，主要起源于MCA水平段（M1段），平均数量为8.1（范围2-14），平均长度为2.0-14.9mm，平均直径469μm（范围80-1300μm）。豆纹动脉从大脑中动脉M1部分的近端到远端依次分出，呈洋葱皮样排列，近端发出的分支较细，越往远端发出的分支越粗。 按照从M1段发出的部位，豆纹动脉分为内侧组、中间组和外侧组。内侧组于前穿质向后内侧部穿入脑实质，主要包括颈动脉分叉处的豆纹动脉和脉络膜前动脉发出的豆纹动脉，供应壳核内部和苍白球背面。中间组主要包括大脑中动脉M1段的中1/3段发出的豆纹动脉。外侧组先内后上方走行2-5mm后转向外后方约9-30mm入脑；在脑内，它们先向内侧通过内囊的上半部和尾状核，再向外侧通过壳核；主要包括大脑中动脉M1段末端1/3或大脑中动脉膝部（距离颈内动脉末端分叉处10mm左右）发出的豆纹动脉；中间组和外侧组形成外部群，供应大部分壳核、 苍白球的外部、尾状核上方及内囊。豆纹动脉整体供血范围包括尾状核头部的上部、壳核、苍白球的外侧部分、内囊前肢、内囊后肢的喙部及内囊膝的上部和前联合的外侧1/3。
豆纹动脉从大脑中动脉直角发出，并沿与M1段血流方向相反的方向（即向内）延伸，故承受的血流冲击压力更大。豆纹动脉的出血危险部位在豆纹动脉远端，即丘脑、基底节区。主要原因是高血压，当血压升高时，豆纹动脉远端血液流速减低，受到的等效应力升高，且距离末端越近，增高幅度越大，从而导致豆纹动脉破裂出血。 豆纹动脉供血区域的梗死类型为腔隙性梗死、穿支动脉粥样硬化病BAD型梗死和纹状体内囊SCI梗死。 腔隙性梗死多发生于基底节区，可能是由于小的穿支动脉，尤其是豆纹动脉小分支的逐步闭塞导致，临床上多无明显症状。Fisher认为脂质透明变性发生在直径 200μm或更小的血管中，导致豆纹动脉分支远端2-5 mm的腔隙性梗死。但是，大多数豆纹动脉梗死是直径300-700μm血管基于微动脉粥样硬化的梗死，因此，在许多腔隙性梗死病例中，病理基础为微动脉粥样硬化者比脂质透明化者多。 BAD（branch atheromatous disease）与小动脉粥样硬化或开口处的斑块有关，并且可以导致内囊或者脑桥等部位小的梗死灶。如果载体动脉粥样硬化闭塞，可引起整个穿支动脉梗死，则被认为是BAD型梗死。如果穿支动脉的起始处闭塞，则可以将豆纹动脉的BAD型梗死分为前后型：后型损害了皮质脊髓束，伴有进行性运动障碍和严重瘫痪；前型从后部到前部穿过壳核的中心，到达辐射冠的前部，侧前支的梗死可能源于中间支。
SCI（striatocapsular infarction）是一种比较特殊的基底节区脑梗死类型，梗死直径≥3cm且梗死灶至少包括尾状核头和内囊或壳核和内囊，可伴有多种皮质症状。SCI通常是直径2.0-3.0cm的多个豆纹动脉梗死，表现形式为晶状体型、逗号型、三角形型梗死。SCI形成机制中栓塞原因最常见，但也可能是基于动脉 粥样硬化。纹状体内囊整个区域梗死可观察到以壳核为中心和以尾状核头为中心两种模式。另外，根据缺血的程度，还可有单一血管梗死的“斑驳型”缺血，而不是均匀的梗死病灶。 总结：LSA区域缺血性卒中特点(1)符合急性缺血性卒中的诊断标准；(2)DWI显示相应供血区的梗死灶在水平位累及3个层面及以上；(3)LSA供血区域为大部分壳核、苍白球外侧部、尾状核头部和体部、内囊前肢、内囊上部和脑室周围放射冠。 豆纹动脉梗死的主要机制是心源性栓塞，约占豆纹动脉梗死患者的50%；其次，颈内动脉近端闭塞占18%-35%，导致大脑中动脉血流减少甚至闭塞，从而导致豆纹动脉闭塞；再者，MCA的M1段近端狭窄导致该段发出的穿支动脉闭塞；此外，位于穿支动脉口的粥样斑块导致相应血管狭窄或闭塞。而且大的穿支动脉梗死与小的穿支动脉梗死（即腔隙性梗死）的影响因素不同。大的穿支动脉梗死与大脑中动脉M1段狭窄或闭塞有关，且导致更大的梗死范围；而腔隙性梗死与高血压或糖尿病有关。 患者MCA狭窄越严重，梗死位置离LSAs起点越近，且有更大的梗死体积，在轴面上梗死区累及的层面越多。因此，MCA的状态在一定程度上影响着LSAs的功能状态。 豆纹动脉梗死常为颅内大动脉，尤其是大脑中动脉M1段狭窄后动脉成形术的重要并发症。 对于急性大脑中动脉闭塞（MCAO）尤其是M1段闭塞患者，除核心梗死体积外，干预前于DSA侧位观察到LSA的出现与取栓后90天的良好功能结局独立相关。 |
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