重读经典十六---折返性房性心动过速的标测和消融

以下内容为《Warren Jackmans Art of War A Snipers Approach to Catheter Ablation (Sunny S. Po)》部分学习笔记

先天性心脏病手术矫正或房颤消融后发生的房性心动过速（AT）可能是最难定位和消融的心律失常。在这两种情况下，局灶性或折返性AT都隐藏在广泛的心房瘢痕内。对于房颤消融术后发生的AT，最具挑战性的病例是先前进行过广泛CFAE消融术的病例，该消融术会产生大量非透壁病变，为大范围、微范围或局灶性AT创造了完美的基质。弥漫性低电压区是由房颤晚期的心房纤维化或先前消融产生的疤痕引起的，对手术者来说是一个巨大的挑战。更糟糕的是，这些低电压区域的局部电描记图往往具有多个分量；注释这些低电压区域的时序可能是非常具有挑战性的。

一般来说，AT可分为三种主要形式：大折返性AT、微折返性AT（通常折返回路直径<2cm）和局灶性AT（图10.1）。后两种形式的AT可能在解剖电测系统上显示出离心激动模式；区分这两种形式的AT可能非常困难，这取决于标测的密度和对拖带的反应。有时，如果多电极标测导管恰好位于明显离心激活的中心，则可以将局灶性AT与微折返性AT区分开来，但这是罕见的。对于间距紧密的64个电极，Rhythmia标测系统可能是区分局灶性AT和微折返性AT的最佳工具，但它可能仍然需要重新注释和拖带来区分两种形式的AT。

三尖瓣腔峡部消融（CTI）

CTI的消融被认为是一种“面包和黄油”类型的消融。然而，困难的CTI消融并不罕见，通常是因为厚的梳状肌、突出的欧式脊或CTI中的小袋。90年代末，当CARTO标测系统仍处于起步阶段时，中川浩史博士提出了一个想法，即使用电压幅度与CTI中梳状肌的厚度相关。该研究旨在通过拖带验证CTI依赖性AFL的诊断后，在心房扑动（AFL）期间或CS起搏期间创建CTI的电压图。根据CTI中的电压，对消融线进行了定制，以避免Nakagawa和Jackman博士假设代表厚梳状肌的高电压区域（>3.5 mV）（图10.2）。在过去20年中，OU-EP小组继续使用这种电压映射策略来指导消融。复发率很低。为数不多的失败病例都有多次消融，在CTI中形成了一层厚厚的心内膜疤痕。消融病变根本无法穿透到足够深的深度来消除CTI中存活的心外膜心肌。

消融前CTI电压标测的重要性在于识别具有高电压、囊袋或高欧式脊的部位，并确保消融导管能够接触到沿设计消融线的所有点。当然，心内超声可以看到高高的欧式嵴或囊袋，但不够灵敏，无法估计梳状肌的厚度。有许多患者在多次AFL消融失败后转诊至OU-EP组。沿着消融线识别先前消融中从未接触过的区域并不罕见（图10.3）。通常，它们位于三尖瓣环上、CTI袋中或突出的欧式脊前。后者需要非常紧密的消融导管曲线才能到达那里的心肌。非透壁病变通常位于高电压区域。了解较高电压的位置也有助于调整消融功率/力/时间，以实现透壁坏死。

在OU-EP实验室中，跨CTI线的传导时间从未被用作确定是否实现传导阻滞的标准。首先，CTI的长度通常>3cm。HALO导管的记录范围仅覆盖CTI的一小部分。如果HALO导管位于三尖瓣附近，它很容易错过欧式脊前的一个长间隙。第二，通过非透壁消融部位的传导时间可以长达150-200ms，导致跨CTI线的传导时间长，并给出传导阻滞的错误印象。这种类型的间隙通常支持具有较长CL或顺时针AFL的AFL。在OU-EP实验室，AFL消融后的标准做法是在近端CS起搏期间重新标测CTI；起搏部位尽可能靠近CTI线。最典型的激活模式是起搏波前在IVC周围传播，然后向瓣环传播。沿着CTI线的横向侧的时间应该朝向瓣环逐渐较晚。任何打破这种模式的点都可能是一个缺口。作者倾向于不取起搏部位同侧的任何点，因此在线路的另一侧，CARTO上的色谱（从红色到紫色）仅代表激活时间的30-50ms。通过这种方式，可以很容易地识别间隙。在图10.3C中，整个色谱仅占激活时间的37ms。如果取CS口附近的一个点，CTI线外侧的所有点都将显示深蓝色或紫色；识别差距会更加困难。起搏靠近线性病变组并标测对侧图是OU-EP实验室用于验证任何线性病变组传导阻滞的策略。

房颤消融术后大折返性房性心动过速

最常见的形式是二尖瓣环形AT、依赖顶部的AT和沿着肺静脉消融线通过间隙传播的AT（例如，在肺静脉隆突周围水平传播）。大折返性房性心动过速通常更容易标测，但由于心房肌厚度沿线的不可预测变化，创建持久的线性损伤可能是一项具有挑战性的任务。例如，LA顶在RSPV-roof连接处附近通常较薄，但在顶中间可能较厚。选择安全有效的射频应用功率/力/时间始终是一个平衡行为。RA和LA的心律失常发生性似乎有很大不同。根据OU-EP组对矫正先天性心脏病患者进行标测的经验，如果潜在致心律失常通道的宽度超过3cm，则在RA中很少看到大的折返性AT。相反，LA中更宽的通道可能是致心律失常的。例如，当二尖瓣环和LIPV之间的距离>5cm时，可能会发生二尖瓣环AT。作者假设RA和LA之间心律失常发生的差异可能取决于心脏自主神经系统对LA的支配更丰富。PVI对自主神经支配（尤其是迷走神经）的破坏很容易导致显著的ERP分散，并有助于启动和维持大折返性AT。

AF消融后微折返性AT

微折返性AT的折返回路通常直径<2 cm，通常是医源性的，由PV-LA交界处、左心耳基底、左心房间隔和左心房前壁等部位的非透壁消融损伤引起。非透壁损伤产生慢传导区或受保护的峡部，有助于微折返性ATs的形成和维持。传递到小型折返回路的重整或拖带应产生隐蔽的融合和短PPI。然而，如果一个人试图进入慢传导区的心动过速，那么心动过速终止的风险可能非常高。考虑到先前广泛消融后心房中长时间、碎裂的电描记图分布广泛，除非通过标测确定了假定的折返回路，否则使用拖带或重整反应来搜索小的折返回路可能是不现实的。在OU-EP实验室，大策略是首先标测心动过速图。重整或拖带仅在激动标测完成后使用，但不清楚心房中的某个区域是否在可重入回路中。在这种情况下，拖带可以被传递到这样的站点以细化激动图。如果进入终止心动过速，激活图仍然足以设计消融策略。

AF消融后的局灶性AT

Kisler和Kalman博士发表了一系列基于P波形态定位局灶性AT的手稿（JACC 2006；48（5）:1010-7）。然而，在先前进行过房颤消融的患者中，消融病变组会极大地改变心房激活波前。使用P波形态来预测局灶性AT的起源可能是不准确的。在幸运的日子里，当心动过速终止并多次重新启动或心动过速周期长度（CL）摆动>15%时，诊断为局灶性AT。然而，在绝大多数情况下，如果不进行标测，很难区分局灶性AT和折返性AT。与相同起搏CL产生类似PPI的折返性心动过速不同，试图用相同起搏CL拖带局灶性AT通常会导致PPI的巨大变化，因为不能拖带局灶AT。

电解剖标测是对局灶性AT进行正确诊断的最准确但最困难的方法。在最典型的病例中，发现了离心激活模式，并且也缺失了很大比例的心动过速CL。该特征可以区分局灶AT和微折返性AT；可以发现后者的整个心动过速CL，并且CL的大部分被限制在经常表现出长碎裂电位的小区域内。有时，局灶性AT恰好起源于传导阻滞线附近的部位。到线路另一侧的传导时间恰好足够长，与心动过速CL相似，给手术者一种错误的印象，即整个心动过速CL已经被绘制出来，并错误地将AT诊断为大折返性AT（图10.4）。

如何绘制心房心动过速图？

最重要的是，诊断是什么心律失常？

在既往进行过房颤消融术的患者中，稳定AT的12导联心电图可能看起来像房颤（RR间期不规则，P波不可见）。即使是典型的右心房扑动也可能看起来非典型。盲目地重新隔离PVs可能不会消除临床AT，除非AT取决于沿着PVI线的间隙折返。CS导管通常是帮助手术者区分AT和AF的导管。值得注意的是，近端CS，特别是从窦口到Vieussens瓣膜，被CS心肌覆盖。在稳定的AT期间，心房和CS心肌电位的分离并不罕见。远场心室电位、游离CS和心房电位可能会产生不规则的电描记图，导致AF的错误诊断（图10.5）。在OU-EP实验室中，标准做法是将CS导管推入心大静脉（超过Vieussens瓣膜），以最大限度地减少游离CS心肌电位的干扰。在图10.5D中，很明显，在将CS导管进一步推入心大静脉后，临床心律失常是AT，而不是AF。在高密度CARTO标测后，成功消融了AT。

先拖带还是先标测？

在OU-EP实验室中，选择始终是激动标测而不是拖带。原因是显而易见的；激动标测提供了关于AT和潜在消融目标的实质上更多的信息。拖带的尝试可以很容易地终止AT并使其不可诱导。作者清楚地记得2007年波士顿AF研讨会上的一个现场案例。一名患者在房颤消融术后出现持续性AT。手术者选择标测AT，而是尝试拖带标测以找出可重入回路的位置。拖带的尝试很快终止了AT，它无法再被诱发。对于先天性心脏病修复患者的AT（如Fontan手术），试图拖带心动过速会导致失去心动过速的风险非常高。此外，许多Fontan患者也有局灶性AT；激动标测总是一个更好的选择。

在OU-EP实验室中，拖带通常在激动标测后进行。有时，拖带被用来确定首先标测哪个心房。为了不终止靶向AT，作者倾向于将拖带物输送到不太可能容纳AT的心房。例如，在接受多次AF消融的患者中，临床AT更有可能是LA-AT（例如，导联V1中的高正P波）。如果RA的拖带产生与长PPI的明显融合，则进行LA的激动标测。作者通常将RA拖带物两次输送到RA游离壁，距离三尖瓣环9点钟位置约2cm（图10.7A）。该特定部位位于围绕RA游离壁瘢痕传播的AT的折返回路中，以及CTI依赖性房扑的回路中。此处的拖带对任何一种心动过速都会产生短暂的PPI。如果在RA游离壁AT期间将拖带物输送至CTI，明显融合和长PPI可能会给手术者错误的印象，即该AT起源于左心房。每次起搏CL时拖带两次AT的原因是有助于区分折返性AT和局灶性AT。前者应产生非常相似的PPI。后者倾向于通过相同的起搏CL产生不同的PPI，因为心动过速只是被抑制，而不是被拖带。图10.7B-D显示了一名既往无心脏手术史的患者出现双环右心房心动过速的典型例子。CTI的拖带显示隐匿性拖带，PPI很短，表明这是典型的RA扑动。然而，激动标测识别了两个可重入环路。单纯CTI消融不太可能终止这种AT，这可能导致CTI过度消融并导致填塞。因此，如果拖带证实了CTI依赖性AFL的诊断，作者倾向于快速标测RA游离壁图。

先标测哪个心房？

左房性心动过速（LA-AT）可通过三种主要途径传导至右心房：巴赫曼束、心房间隔和CS，其发病率按降序排列（图10.8A）。优先通过CS传导至右心室的左房性心动过速通常起源于左心房的间隔面（图10.8B）。除了上述三种主要路径外，已经报道了心房间隔外RA和RSPV之间或RA和LA之间的直接心肌连接。目前尚不清楚这些连接RA和LA的心肌纤维在AT期间对RA和LA之间的传导有多大贡献。

标测AT的第一步是决定首先标测哪个腔室。AT的心房激活顺序可能会提供一些帮助。例如，如果最早的心房激活位于后外侧CS，则不太可能是右房性心动过速（RA-AT）。然而，RA-AT和LA-AT都可以产生CSp-CSd或CSd-CSp的激动模式。如果CS导管位于心大静脉远端，通过Bachmann氏束传导至左心房的间隔RA-AT可以产生伪装成左心房-AT的CSd-CSp激动顺序。在手术人员试图拖带或标测AT之前，谨慎的做法是检测心动过速CL的任何摆动。一般来说，如果左心房的CL摆动先于右心房，则表明为LA-AT。相反，如果在RA中CL摆动先于在LA中CL摆动，则表明存在RA-AT，但有一个主要警告。当左心房被广泛消融并形成许多慢传导或传导阻滞区时，位于间隔前壁的左心房-AT可能优先通过巴赫曼束传导至右心房。同时，这些缓慢传导区阻碍了向CS的传导，造成了一种错误的印象，即RA中的CL摆动先于CS中的CL，并导致错误的结论，即这是RA-AT（图10.8C）。重要的是，CS导管仅覆盖二尖瓣环附近的前外侧LA下方。左心房前壁和后壁的激动时间可能不会被CS导管上的激动时间所反映。如果心动过速CL的摆动和心房激动顺序无助于确定AT的起源，并且12导联心电图不提示RA-AT，则OU-EP组的标准做法是，如果患者之前进行过房颤消融，则在没有拖带的情况下表现左心房图。如果在标测前需要进行拖带，作者从不太可能容纳AT的心室进行超速起搏，以避免AT过早终止。从RA拖带LA-AT的典型反应是在不影响心动过速的情况下拖带整个RA。