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陈明龙:心房颤动消融术后房性心动过速·365医学网

 doctor816 2016-01-31
关键词:心房颤动   血栓   窦性心律   心律失常   射频导管
   随着射频导管消融治疗心房颤动(atrial fibrillation AF)的广泛开展,AF患者选择范围逐渐扩大,而消融策略也更为激进。尽管技术策略渐趋成熟,AF消融导致的其他类型并发症似有下降趋势,但消融术后的房性心动过速(atrial tachycardia AT)却愈加常见,并成为棘手的临床问题。AT的处理和最终治愈已成为导管消融治疗AF的一部分,也是其能否最终成功而达到窦性心律的关键一步。本文将论述AF术后AT的发生率,机制,处理,预防;重点论述AT的标测、消融策略。1 发生率及机制   文献报道AF术后AT发生率从1%~50%不等1-7。影响其发生率的因素主要为AF的病程和初次消融的术式及范围。当消融范围局限于肺静脉(pulmonary veins PVs)口部时1-2,房速发生率在5%以下。Gerstenfeld、Ouyang等的研究证明阵发性AF进行环PVs口部消融隔离后,发作的AT多数为PVs恢复传导所致,少部分为大折返或者之前的消融线导致的局部折返3-5。而在心房水平线性消融或者消融心房基质时,房速发生率达到10%~30%6,主要为围绕二尖瓣环或者顶部依赖的大折返。少数研究应用更为激进的策略,AT发生率更高达50%7。    然而也应该认识到,尽管多数术后AT是“医源性”的,但是确实在部分病例中,AT是AF消融后恢复窦性心律的必然过程。其中原因可能是部分局灶性或者大折返AT作为AF的触发或者驱动因素,消融的作用仅仅是剥离了颤动的过程而使之显现。2 预防和处理   由于肺静脉隔离的消融策略是目前AF消融的基石,其所造成的心房传导屏障可能促成大折返AT形成11。因此,在此之外预防性增加线性消融阻断可能的环路理论上是预防AT的方法。但是临床研究结果并未取得一致意见3,12。考虑到额外消融所潜在的风险及手术时间,X线剂量增加,单纯为减少术后AT而增加消融径线似乎过于激进;目前指南也未明确规定何种情况下需要增加线性消融。但是,在AF术中一旦进行了线性消融,则保证消融径线的双向阻滞是减少其促房扑作用的唯一方法。   AF术后AT的处理主要包括血栓的预防、控制症状和防止心动过速导致心房进一步重构、心脏功能减退。指南明确指出,房扑的长期和围手术期抗凝策略与AF相同,而AF术后AT的抗凝应该参照此要求进行8。除少部分AT由于心室率不快而症状不明显或者无症状,多数AF术后AT较之前的AF具有更快的心室反应而症状更为严重。约有1/3到1/2的患者早期发生的AT可自愈9-10,而另有少部分房速在术后短期并不显现。因此除非症状严重药物难以控制,应该尽量延长空白期至3个月再考虑射频手术治疗。在观察期内,为了促进心房逆重构,应该尝试电复律以及抗心律失常药物尽量维持窦性心律,如不能维持窦性心律,则控制心室率及抗凝是必须的。3 AF术后AT的标测和消融策略   首先必须将规则化的AF从AT的诊断中排除。可以通过多部位放置标测导管观察相对激动顺序以鉴别。前者尽管在某些导联看似周期较为规则,但是总体上心房处于不规则的激动,因此各个部位的相对激动顺序有所差别。后者则相反,各个周期内各部位激动关系必须完全一致。   从简化的角度,术中首先隔离PVs是最为可取的策略。首先,PVs恢复传导是局灶性AT最为常见的类型4。经验性的隔离可简化手术策略,节约手术时间;其次,即使恢复传导的PVs在AT中并不起作用,但是其延迟的复杂电位可能对激动标测造成影响,另外PVs与心房的相互影响可能改变心房部分区域的激动顺序,甚至造成局部的颤动样节律;较为少见的情况是PVs房速和其余部位房速同时存在或者经常性转换,在应用常规的激动标测方法时易于造成混淆和困惑;一种类型的大折返AT可通过环PVs的消融径线上两个“gap”介导13,在原消融径线上消融其中的一个即可在PVs并未隔离的情况下终止AT。因此,AT消融术中最为直接的第一步是确认所有PVs的电隔离。应该尽可能在之前的消融线上进行隔离,一是可避免形成新的“gap”,二是少数局灶性PVs AT位于肺静脉口部,隔离较深时并不能起到作用。   之后便是区分大折返抑或局灶性房速,这对于其后的标测和消融策略确定极为重要。因为局灶性AT的策略即是寻找最早激动点,而对于大折返,寻找最早激动的策略是徒劳的。以下介绍数个推测AT机制及部位的策略。4 周期的变异度   如果AT表现为经常性的自然发作和终止,则往往提示其为真正的局灶起源(并非微折返)14。而如果没有这种现象,则对周期变异性的观察有助于确定其机制。在一分钟内冠状窦记录的最长周期与最小周期的差值除以平均周期即是周期变异度。如周期变异度大于15%,则强烈提示为局灶性AT;但周期变异度小于15%对其机制确定无提示意义15。少数多环折返的AT或者由多个“gap”介导的AT也可表现出周期交替现象,但是多数可观察到规律性变化。5 拖带标测   AT拖带时较难观察体表P波形态的变化,只能区分腔内激动顺序和起搏后间期(post pacing interval PPI)。如果在心房的3个以上不同部位拖带所得PPI不超出心动周期20ms,则可以确定大折返的诊断并且拖带的3个部位均位于折返径路之上。   对于局灶性AT,拖带也可确定其起源。其机制是超速起搏重整局灶性AT(相当于心房早搏重整窦房结),其回复周期也即是“PPI”代表电冲动起搏部位传导至AT起源点再折回起搏部位的时间。有研究显示在7例局灶性AT中,其成功靶点的“PPI”均小于20ms16。较早期的研究提示自律性和触发活动所致AT对超速起搏的反应变异很大,自律性AT在超速起搏后可表现为终止,或者较长时间的回复时间,或者周期变异度加大,因此,这些现象也提示AT的机制为局灶性。但在AF术后更为常见的是局部折返性的AT或者微折返AT14,这类心动过速对于拖带的反应应该符合自远及近PPI逐渐接近心动周期的原则。6 “六点四线法则”快速定位   AF术后的大折返AT绝大部分为围绕二尖瓣环折返、围绕肺静脉消融圈也即顶部依赖的折返。这些形式的大折返在其固定径路上都有确定的激动方向,可以通过快速激动顺序标测的方法推测可能机制,以此假设或者排除可能的大折返形式,或者确定局灶性AT起源的大致方位。我们将这种快速诊断的方法称之为“六点四线法则”并曾在第二届亚太区心律协会年会上报道。所谓“六点”,即前壁中部上下两点,作用为明确左房前壁的上下激动方向;后壁中部上下两点,作用为明确左房后壁上下激动方向;前壁游离壁侧和间隔侧两点,作用为明确左房前壁左右的激动顺序;另外冠状窦电图指示后壁左右激动顺序。如果左房前后壁激动顺序相反,则符合二尖瓣环折返的AT;但如果左房前后壁激动均是从游离壁侧向间隔侧,则可以排除二尖瓣折返AT,同时可推测AT可能是游离壁侧起源的局灶性AT;相反则提示间隔侧起源的局灶性AT或者右房起源;而对于顶部依赖的AT,其前后壁的激动顺序必定相反,如前后壁均是从上往下激动,则排除顶部依赖折返,提示左房上部局灶性AT或者右房起源经Bachmman束传至左房前顶部,如前后壁激动均是从下往上,则提示心房下部起源局灶性或者右房起源经冠状窦口部传至左房。顶部依赖大折返AT时冠状窦激动在40%的病例无明显先后顺序,30%由间隔侧往游离壁侧,提示可能围绕右侧肺静脉,另有30%从游离壁侧往间隔侧,提示围绕左侧肺静脉17。“六点四线法则”快速定位有助于快速推测可能的机制并通过拖带等方法证实,可避免在标测中过多导管操作使心动过速终止或者标测时间过长而变为其他类型。但是在较为复杂的电生理基质下或者多环折返的情况下,这种标测方法难以提供更为详尽的信息,必须进行较高密度的激动标测以及基质标测。7 特殊情况的对策及需要注意的问题   少数情况下,多个局灶性AT并存,导致心房内激动顺序多变。首先关注持续时间最长的一种,分析其体表P波形态特点并结合腔内电图快速定位,快速地成功消融一种AT即可使心房激动规则化,为继续的标测创造成功的条件。   一些AF后AT的病例左房基质复杂,由于之前的重构作用或者消融,心房传导时间延长,即使是局灶性AT,其心房激动时间可能覆盖甚至超过整个心动周期;另外,在阻滞的消融线一侧出现的局灶性AT其传导波峰的扩散类似大折返AT,其激动围绕心房作环形运动。在这种情况下,常规的电解剖标测可能产生一个极易误导的激动图而导致消融失败。此时,对于前次手术消融部位的认识和电压标测的结合可提供重要的信息并以此推测可能的心房激动情况,而拖带标测可进一步验证假设,克服激动标测的局限性。例如,首次手术如消融前壁线并达到线性阻滞,如果出现游离壁侧的局灶性AT,常规激动标测可能出现一个令人困惑的激动图,标测失败无疑。但是如果认识到前壁的线性阻滞,则应用拖带标测可较快确定心动过速的大致方位,避免在错误的方向作无谓努力。   另外,尽管大折返AT激动路径相对固定,但是也可有形式的变异。其一是关键峡部的变化。例如,在我们电生理实验室中,部分患者在首次手术时消融左房前壁线(从二尖瓣环12点斜行向上,经心耳根部至右侧肺静脉前壁),复发二尖瓣环折返的AT时可显示前壁线性的低电压区,在原消融线寻找“gap”,较少次的消融即可终止AT,如果墨守成规消融二尖瓣峡部,不但事倍功半,而且增加手术风险。其二是多环折返可以并存,且周期相近,消融其中一种后变化为另一种,在较少腔内电极放置的情况下较难以发现。二尖瓣环折返和顶部依赖的折返共存时,冠状窦激动顺序可以为由近及远,消融峡部终止二尖瓣环折返房速,但是心动周期和冠状窦激动顺序不会出现明显变化,因此如在原定径线上反复消融而无明显变化时,应当注意排除这种情况。   极少数患者由于之前的广泛消融或者原有的心房疤痕,左房内广泛的低电压区而难以进行激动标测和拖带标测,这是最为困难的情况。此时可尝试以下方法明确AT机制:首先是尽力在二尖瓣或者顶部依赖折返沿线作拖带,如果获得PPI明显长于心动周期,可排除典型的大折返,如果在拖带部位PPI接近心动周期,则提示可能为大折返或者拖带部位附近的局灶。而如果在两个以上不同部位获得较好的PPI,则提示心动过速为大折返。其次可以寻找兴趣电位,例如时程较长的电位,或者带有舒张期电位的部位作尝试性消融。   在标测中应该避免过度依赖三维重建,机械解释三维标测结果,而忽略基本的电生理理论的倾向。三维标测的作用是将激动时间叠加到空间记录上,并以颜色变化来表示其记录时间的相对关系,但是对于这种相对关系的解释一定要符合电生理的原则,需要电生理的方法来验证。在复杂病例中,碎裂电位和长程电位的采样如有误差,可能影响整个激动关系的显示,这也是三维标测的一个局限性。激动标测的结果应尽可能用电生理方法来验证,例如在图2中,如果在A所标测得到最早激动处行拖带标测,就可发现其PPI显著长于心动周期,不至于在局部作错误消融。另一个常见错误是机械地把所谓“红紫相接”处当作大折返的峡部或者心动过速的出口,事实上“红紫相接”位于何处完全取决于激动标测时兴趣窗如何设定。我们实验室推荐将兴趣窗起始设置在体表P波前约50ms,这样可最大限度保证“红紫相接“处位于出口周围。但是由于P波起始的不确定性和心动过速复杂性,传导峡部的确切部位应该综合电压标测和解剖特点判断。另一值得注意的是,对于快频率房速或多种房速反复转换者,可先予以普罗帕酮静脉注射使其频率减慢或稳定后再作激动标测。   应当熟悉常见的大折返类型和局灶性AT所在部位,也必须了解少见的折返类型,比如前壁折返18,间隔部折返19,以及冠状静脉窦参与20的折返。熟悉各种心动过速类型有助于在术中根据电生理发现提出合理的假设并予以验证。另外,部分患者术后AT可能起源于右房,多数为典型房扑。由于左房消融后电激动向量的减弱,导致其体表心电图可能与普通定位规律相悖21,因此应当避免AF消融后AT一定来源于左房的定势思维。8 总结   AF术后AT的消融作为开展AF消融之前心脏电生理领域从未面对的情况,是房性心律失常中最为复杂和艰苦的工作。在我们电生理实验室,在一次手术中成功消融的AT可达7~8种之多。只有兼具深厚的电生理理论素养和丰富的临床经验,结合对前次手术消融部位的了解以及对AT电生理行为特点,电药理特点的观察,综合运用激动标测,拖带标测,三维电解剖标测,才能最终确立AT的机制及部位并制定出个体化的消融策略。对于个体的患者,只有成功解决了AF消融术后AT,才真正获得了对AF消融治疗的最后胜利。
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