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居维竹, 张劲林, 施林生, 等. 心外膜消融少见部位的特发性室性早搏 [J] . 中华心律失常学杂志, 2023, 27(3) : 232-237. DOI: 10.3760/cma.j.cn113859-20230112-00011. 通信作者： 陈明龙，Email：chenminglong@njmu.edu.cn 报道1组起源于心外膜远离crux区和summlt区城的特发性室性早搏（PVC）的心电图、标测特征，以及经皮心包穿刺心外膜消融结果。 回顾性分析2015年8月至2020年11月在南京医科大学附属第一医院和武汉亚洲心脏医院共收集9例在经皮心包穿刺心外膜消融的特发性PVC患者资料，通过心外膜标测和消融确定PVC的起源部位，分析不同起源部位的体表心电图和标测特征。如GRS波宽度，相应导联GRS波呈GS型，心内膜标测提前量。如体表起始有无'r'波，GRS波宽度以及心内膜最早激动总相比于GRS波起点的提前量。 结果入选9例患者，年龄（32±13）岁。其中男6例，所有患者PVC均起源于心外膜，其中有4例位于下壁，1例位于前壁，1例位于心尖部，其余3例位于侧壁。体表心电图的对应导联组QRS波为无'r'波的QS型。在心内膜和心外膜都进行标测，两者激动提前QRS时限分别为（-11±4）ms和（-25±8）ms。所有患者心内膜单极电图均呈rS型，外膜起源处标测单极电图为QS型。所有患者均消融成功且无相关并发症发生，中位随访11个月无复发。 结论部分特发PVC可起源于远离crux区和summit区域的心外膜。体表心电图特定导联组QRS波呈QS型，结合心内膜标测特征有助于识别。干性心包穿刺进行外膜消融安全有效。   导管消融术是心脏结构正常的特发性室性早搏（premature ventricular complexes，PVC）有效的治疗方法[1] 。特发性PVC通常起源于一些特定的解剖结构，例如流出道、乳头肌、三尖瓣和/或二尖瓣环、主动脉窦和希氏-浦肯野系统（希浦系统）等[2-9]。这些结构均位于心内膜，可以通过血管途径到达相应的部位进行消融；少数起源于心外膜的PVC也可以通过心脏静脉系统到达相应的靶点[10-12]。迄今为止，有报道的需要经皮穿刺进行消融的特发性PVC中，大多数起源于心脏crux区和summit区[10-11，13]。本研究旨在报道1组起源部位远离crux区和summit区的心外膜PVC，总结其心电图、标测特征，并报告经皮心包穿刺心外膜消融的结果。 资料和方法 1．研究对象： 回顾性分析2015年8月至2020年11月在南京医科大学附属第一医院（5例）和武汉亚洲心脏病医院（4例）共收集的9例特发性PVC患者资料。纳入标准：①频发PVC或者室性心动过速（室速）药物不能控制而接受导管消融治疗；②心内膜消融失败，最终通过剑突下心包穿刺途径消融成功。排除标准：①存在器质性心脏病，如缺血性心肌病、非缺血性心肌病、瓣膜性心脏病，'特发性'定义为无器质性心脏病病史，且超声心动图或心脏磁共振检查未发现异常，心内膜、心外膜标测电压均无低电压区域；②严重肝肾功能不全；③有心脏外科手术病史。本研究已经通过了南京医科大学附属第一医院（审批文号：2020-SR-328）和武汉亚洲心脏医院伦理审查委员会的评估，所有患者均签署了书面知情同意书。 2．手术准备： 所有手术均在镇静和局部麻醉下进行。如有必要，使用芬太尼减轻因导管操作和心包消融引起的疼痛。所有抗心律失常药物在手术前至少停药5个半衰期，胺碘酮至少停药6周。术中将6 F 4极导管和10极导管放置于高位右心房或右心室。如果在手术开始时未出现PVC，则尝试使用程序性心室刺激诱发，必要时联合异丙肾上腺素激发。 3．标测和消融： 在三维标测系统（Carto3，美国强生公司）导航下确定起源部位。首先在左心室或右心室进行心内膜标测。在最早激动部位进行起搏标测。对于考虑起源于血管周围的在相应的静脉进行标测（病例1、2标测了心脏中静脉和后静脉，病例5、6标测了左后外侧静脉，病例7~9标测了心大静脉）。部分患者在最早的心内膜激动部位尝试进行消融。 当怀疑起源于心外膜时，进行剑突下干性心包穿刺进入心包间隙[14]。穿刺时不考虑术中抗凝情况（在导管到位后通常给予肝素50 U/kg抗凝）。对PVC进行心外膜激动标测确定最早激动部位。同时在靶点处进行起搏标测。使用盐水灌注导管（Navistar Thermocool，美国强生公司）进行射频消融。通常消融能量为35~40 W。温度上限设置为43℃，冲洗速率为17~30 ml/min。如有必要，进行冠状动脉造影以确定冠状动脉的开口和走行，并判断冠状动脉与靶点之间的安全距离。此外，必要时评估膈神经夺获情况，并在消融时避免膈神经损伤。成功消融定义为PVC消失，并且使用异丙肾上腺素也无法诱发。体表心电图和腔内电图滤波分别设置为0.05~100 Hz和300~500 Hz并通过电子记录系统（美国巴德公司）进行同步保存（100~200 mm/s）。 4．心电图测量： 通过电生理记录系统内电子卡尺进行测量。测量以下心电图特征：①QRS时限；②假性δ波[15]；③最大转折指数（maximum deflection index，MDI） [16]。 5．统计学处理： 统计学软件应用SPSS 11.0。符合正态分布的连续变量表示为 结 果 1．基本特征： 共纳入9例患者，年龄（32±13）岁。其中男6例。7例合并非持续性室速，4例患者既往曾行PVC消融但未成功。所有患者均无心血管合并症。患者病史、体格检查和超声心动图均无结构性心脏病的表现。患者左心室舒张末期内径（left ventricular end diastolic dimension，LVEDD）为（50±6）mm和左心室射血分数（left ventricular ejection fractions，LVEF）为60%±4%。其中有3例患者接受了心脏磁共振检查，未发现心脏运动异常或延迟增强。PVC负荷为37%±10%。患者均因心悸就诊，其中1例有晕厥史。患者特征见表1。
2．起源部位和心电图特征： 9例患者的12导联体表心电图（图1）由于不同的解剖分布而导致的各种电轴变化。图2描述了个例PVC患者的心电图表现。根据PVC位置，患者被分为3组：后外侧壁（病例1~2、4~6）、前壁或顶点（病例3~4）和侧壁（病例7~9）。值得注意的是心外膜起源的PVC在起源部位相对应的导联中呈现QS型，即下壁起源的PVC在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联呈现QS型；起源于前壁或心尖的'QS'出现在心前区导联；起源于侧壁则在I和aVL导联出现。
3．电生理特点和消融结果： 在心内膜进行电解剖标测，激动标测均显示为离心性激动，且最早激动范围较大（图2）。在进行进入心包标测之前，有7例患者在冠状静脉系统进行了标测，并未发现更早的激动。心内膜激动部位和体表心电图相比提前（-11±4）ms，心外膜激动（-25±8）ms（P<0.05）。所有患者的心内膜标测的单极心电图中均有'r'波，而心外膜心电图在最早激动的部位均无'r'。有7例患者在心外膜最早激动点进行了起搏标测，均获得完美的起搏图形。图2展示了在左心室外膜后壁成功消融心外膜的PVC，图3为1例起源左心室外膜后壁PVC标测图，图4为1例起源左心室外膜侧壁PVC标测图。表2提供了详细心内、外膜标测信息。所有患者在心内膜（0.5~1.5）mV和心外膜（0.5~1.0）mV均未发现低电压区和碎裂电位（心内膜低电压定义双极电压0.5~1.5 mV，心外膜低电压定义双极电压0.5~1.0 mV）。有5例患者尝试了心内膜消融（病例2~3、7~9），过程中PVC，未出现任何反应。在心外膜消融期时，所有PVC均消失，且在手术结束时，异丙肾上腺素均无法诱发。
4．随访： 所有患者在围术期均无并发症发生。经过11（11，38）个月的随访，所有患者均未复发。在3例患者（病例1、2、4）中观察到心功能改善，这些患者的LVEDD分别为54、47、49 mm，LVEF分别为63%、66%和66%。 讨 论 1．主要发现： 报道了1组来自心外膜少见部位的特发PVC病例，其起源部位远离summit和crux的区域。同时发现，体表心电图导联组中无'r'波起始，呈现QS型，可能提示PVC起源于该导联组对应的心外膜部位。我们的经验表明，对于这种少见部位PVC，经皮心包穿刺心外膜导管消融是安全且有效的。 2．临床和电生理检查结果： Sosa等[14]首次在Chagas病相关室速中采取经皮剑突下穿刺的方式进行心外膜消融。此后，这项技术被广泛应用于器质性心脏病的室速消融[16-19]。但对于特发性PVC，这项极具挑战性的技术并非常规方法[11，16，20-22]。根据以往的报道，部分来自crux区的PVC以及极少数summit区的PVC，可能经心包穿刺消融有效[10，16]。本研究报道的9例心外膜PVC的起源部位远离上述常见的部位，并且几乎都远离血管。在大多数病例中，在心内膜标测时都对靶点附近的静脉进行了标测，并没有找到激动足够提前的位置。除了病例3（靶点距离冠状动脉左前降支有5 mm），其他病例在心外膜确定的最终靶点也与心外膜的血管相距甚远。因此，经剑突下穿刺的心包途径成为标测和消融PVC的唯一途径。介绍了这些部位PVC详细的标测和消融的特征。 3．解剖部位和体表心电图特征： 由于PVC起源部位较为分散，体表心电图上电轴的特点也各不相同，因此难以通过电轴识别特定部位的心外膜PVC。但研究发现，该组心外膜起源PVC在特定导联组QRS时限起始部位没有起始'r'波，也即呈QS型。这一心电图标志是心外膜起源PVC的重要线索。既往研究也发现这一心电图特征有助于在非缺血性心肌病患者中识别起源于心外膜的PVC[23]。理论上，体表QRS波起始的小'r'波代表了心内膜向心外膜激动的初始激动，而心外膜起源激动缺乏这一由内向外的向量。因此，在临床实践中，对于一些心内膜标测显示最早激动范围过大且没有合适靶点的PVC患者，结合心电图特征，可高度提示PVC心外膜起源。此时穿刺心包去外面'看看'是很有必要的。 纳入的患者中并未发现假性δ波和MDI对心外膜起源PVC的预测价值。仅在1例患者观察到假性δ波，因此没有进一步测量。对于MDI，没有1例患者的MDI超过心外膜PVC的截断值（MDI>0.55），原因可能是因为本组心外膜PVC病例起源部位远离常见的心外膜PVC起源部位，同时在本组病例均无器质性心脏病。'QS'形态仍然是区别心内膜和心外膜起源的特异性标准[24]。 4．研究局限性： 首先，由于这种心律失常较为罕见，研究纳入的病例数较少。其次，由于仅有3例患者在术前进行了心脏磁共振成像检查，因此其他的患者不能完全排除隐匿性器质性心脏病和小面积纤维化病变。但是从患者临床病史，超声心动图及术中标测的结果看均无器质性心脏病的线索。随访期间，也没有患者出现心脏功能受损表现。有3例患者术后出现心功能改善，可能提示存在心动过速性心肌病[25-26] 。 综上，部分特发性PVC可起源于远离summit区和crux区的心外膜区域。体表心电图相邻导联中无小'r'波呈现'QS'型是提示该类PVC心外膜起源的线索。通过干性心包穿刺行心外膜消融安全有效。 参考文献略 |
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