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01 定义及分类 三叉神经为十二对脑神经中的第五对脑神经，属于混合性脑神经，由两种纤维成分（躯体感觉纤维和特殊内脏运动纤维）所组成。三叉神经节的周围突分别组成三叉神经三大分支：眼神经（感觉神经）、上颌神经（感觉神经）、下颌神经（混合性神经）。 三叉神经心脏反射（TCR） 传统定义：一种独特的脑干反射，牵拉或刺激三叉神经的中枢端或周围端而产生的突发副交感神经节律异常。典型的临床表现包括心动过缓甚至心搏停止、低血压、呼吸暂停和胃过度蠕动。 更新定义： TCR是三叉神经或其外围分支受到物理或化学刺激的直接结果，刺激和反应（血流动力学变化、呼吸暂停和胃动力亢进）之间的时效必须直接相关； TCR具有可逆性，即诱导刺激一旦中止，TCR可自行恢复。因而更广义的TCR定义是只要符合以上标准，在诊疗过程中刺激三叉神经的任一分支所引起的心脏反射，无论是否有典型的血流动力学改变都被认为是TCR。
TCR根据不同的触发点，可分为3种亚型： 02 血流动力学影响 心动过缓和血压改变是TCR最明显的血流动力学变化。不同亚型TCR引起的血流动力学变化存在差异。目前认为，中枢TCR主要表现为心率和血压同时下降，而外周TCR表现为心率下降的同时不伴有血压下降甚至出现血压升高。
机制 脑干内各神经的解剖位置及其反射弧传出机制的不同均会对TCR的发生及其强度产生影响 外周型TCR中眼神经和上颌神经可通过两条传导通路刺激迷走神经，一种途径是通过对三叉神经血管系统的刺激，另一种途径是通过三叉神经脊束核（STN）传导，因此它们具有双重效应；而下颌神经只能通过STN诱发TCR。STN内的定位排列决定每条神经与迷走神经的副交感神经核团之间的联系。 中枢型TCR：一方面通过孤束核内神经元引起疑核和迷走神经背侧运动核内心迷走副交感神经节兴奋导致心率和血压降低；另一方面孤束核传入信息投射至延髓尾端腹外侧区（RVLM），使延髓尾端加压区（CPA）的心交感神经元兴奋，最后直接兴奋脊髓支配心脏和血管的交感节前神经元，引起血压升高，心率增快。 TCR的心血管反应可能是交感、副交感神经不同相互作用（协同和拮抗）的结果 大量研究发现潜水反射引起强烈的交感、副交感神经共激活，早期表现为血管阻力增大和血压升高，后期表现为心率迅速下降。另一种三叉神经反射的特征是副交感神经激活和交感神经抑制，副交感神经激活引起心率下降，交感神经抑制引起周围血管张力降低导致血压下降。 病理状态及药物对TCR的影响 应用麻醉药物后可出现自主神经反应差异，吸入麻醉药：七氟醚和地氟醚可增强交感张力，TCR的发生率较低。静脉麻醉药：阿片类药物、丙泊酚可抑制交感神经系统，降低心脏的交感感应，导致TCR更多表现为外周血管舒张，心率和血压降低。氯胺酮能使交感神经活性增加，减少TCR对心脏的负性肌力改变。 β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂因其可以抑制交感神经节后纤维，拮抗儿茶酚胺类作用从而增加TCR发生的风险。此外，过度通气、低氧血症、浅麻醉等病理状态导致机体存在迷走神经兴奋，导致TCR更易发生。
03 预防与治疗 TCR的预防 TCR的预防措施主要包括使用抗胆碱类药物和局部神经阻滞 但这两种方法均不能完全预防TCR的发生，故不作为常规使用推荐。 麻醉医生应密切监测患者生命体征，维持合适的麻醉深度，避免麻醉过浅。术中应维持内环境稳定，尽量避免使用舒芬太尼、β受体阻滞剂及钙离子通道阻滞剂等容易诱发TCR的药物。 TCR的治疗 术中一旦发生TCR引起恶性心血管变化，外科医师应立即停止操作，减少对三叉神经的刺激。 如果心动过缓和低血压在停止操作后无法立即恢复，则需静脉给予抗胆碱能药物（如静脉注射阿托品0.2~0.6mg）。 部分交感神经张力过低引起的TCR，对抗迷走神经药物无效则需要肾上腺素的支持。 对于难治性TCR甚至出现心搏骤停则需要高级生命支持。
04 总结 TCR是三叉神经、迷走神经和中央脑干核团之间的复杂作用，是心脑血管系统对内外环境反应以及副交感和交感神经活动的重要调节因子。 手术麻醉期间应完善监测并实时密切关注血流动力学情况，对于眼、颌面部、脑外科后颅窝部位等容易触发TCR的手术操作，麻醉医生应了解手术进程，并与外科医生保持沟通。当患者出现血压下降、心率减慢时，须立即与外科医生交流，必要时停止手术操作，以减少对三叉神经的刺激，同时积极排查相关危险因素并进行处理，当收缩压低于50mmHg时即可考虑行胸外按压。一旦发现心脏骤停要立即启动CPR流程，对于麻醉期间的患者而言，高级心血管生命支持尤为重要。 编辑：侍志斌 审核：申 磊 出处：麻醉课堂公众号 新青年APP 1.3版来了
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