 作者：刘峥艳 袁国华 通信作者：袁国华 作者单位：武汉大学口腔医（学）院口颌系统重建与再生全国重点实验室 口腔生物医学教育部重点实验室 口腔医学湖北省重点实验室 引用本文：刘峥艳, 袁国华. 恒牙外伤后牙根外吸收的临床表现、发病机制和临床管理策略[J]. 中华口腔医学杂志, 2023, 58(11): 1190-1196. DOI: 10.3760/cma.j.cn112144-20230903-00134. 牙根外吸收是指由各种不同因素所致牙根外表面硬组织破坏的生理或病理过程。牙外伤是病理性牙根外吸收的主要病因之一。外伤后牙根外吸收的临床表现和预后与外伤类型、牙根受损程度、牙根发育程度及有无微生物感染等因素息息相关。对外伤牙进行有效管理可预防牙根外吸收的发生或阻断其进展，避免外伤牙缺失。本文针对恒牙外伤后牙根外吸收的临床表现、发病机制及管理策略等方面进行综述，以期为恒牙外伤后牙根外吸收的预防和干预提供参考。 牙根外吸收（external root resorption）是指由各种不同因素如外伤、炎症、正畸力及继承恒牙萌出压力等所致牙根表面结构破坏的生理或病理过程［ 1 ］。其中，外伤作为病理性牙根外吸收的主要致病因素之一，可直接或间接使牙根表面的牙骨质-牙周膜复合体损伤，随后可能伴发微生物感染，导致牙根外吸收的发生和进展［ 2 ］。牙外伤若不及时控制，易造成广泛性牙根外吸收，甚至发生外伤牙缺失。牙齿早失尤其恒牙早失可对患者的咀嚼功能、美观及心理健康产生不利影响。因此，牙根外吸收属于外伤恒牙管理过程中亟待解决的并发症之一。外伤后因前期牙本质破坏、牙髓充血、炎症刺激等导致的牙根内吸收不在本文论述范围。现就恒牙外伤后牙根外吸收的临床表现、发病机制及临床管理等方面展开综述，以指导口腔医师为牙外伤患者提供更适宜的预防和治疗策略，减轻恒牙外伤后牙根外吸收的不良后果。  图1 恒牙外伤后牙根外吸收类型示意图 A：表面性牙根外吸收，红色虚线示牙根外表面浅表吸收缺损，其吸收范围通常较小；B：暂时性根尖破坏，外伤后根尖区牙周膜扩张，可能继发牙本质、牙骨质、牙槽骨吸收而形成组织缺损，但在一段时间后牙周膜间隙可自行恢复；C：炎症性牙根外吸收，发生于根尖区、牙根侧面的组织炎症反应引起的吸收缺损，其牙髓状态多为牙髓慢性炎症或牙髓坏死；D：替代性牙根外吸收，牙骨质、牙本质发生吸收并被骨组织逐渐替代，灰色虚线示发生吸收前牙根范围；E：侵袭性牙根外吸收，又称牙颈部外吸收，其始发于牙颈部上皮附着下方，可累及牙本质
外伤后发生牙根外吸收的影响因素可分为外源性因素和患者相关因素，这些因素可能启动、触发或加速牙根外吸收进程。 1.外源性因素：主要包括外力、微生物、治疗因素等。 （1）外力：外伤牙牙根受损程度与外力方向、大小有关。牙齿所受外力可分为沿牙长轴轴向、侧向或斜向的作用力，分别导致不同部位、不同程度的损伤。若发生牙周组织（牙周膜、牙骨质、牙槽骨等）损伤，外力可直接导致牙根表面结构受损，从而影响牙根外吸收的发生和进展［ 13 , 14 , 15 ］。若发生牙体硬组织、牙髓组织损伤，外力可影响患牙的免疫防御能力和牙髓状态，从而间接影响牙根外吸收的发生；若伴发牙髓感染，炎症性牙根外吸收发生率升高［ 16 ］。若外力同时导致上述多个组织损伤，发生复合性牙外伤，其牙根受损程度可能更重，形成更易发生吸收的微环境［ 17 ］。 （2）微生物：外伤可为口腔内外微生物入侵提供路径，同时可降低外伤牙对微生物的抵抗力，使微生物更易到达受损牙根表面、牙髓或根尖周组织，诱发炎症反应［ 18 ］。在牙根外吸收的吸收陷窝中放线菌属、链球菌属检出率高，其可参与上调骨吸收相关介质的表达，增强破牙细胞活性，加速牙根外吸收进程［ 19 ］。若牙髓治疗不及时，微生物可加重炎症性牙根外吸收程度［ 20 ］。 （3）治疗因素：在外伤牙治疗过程中，一些治疗因素可对外伤牙预后产生不良影响，如复位时不慎夹持外伤牙颈部可能导致侵袭性牙根外吸收；对已发生牙根外吸收的外伤牙行正畸治疗，可加重其吸收程度［ 8 ， 21 ］。 2.患者相关因素：主要包括外伤时年龄、牙根形态或状态异常、咬合关系、全身系统因素等。 （1）外伤时年龄：外伤时年龄是牙根外吸收的影响因素之一。不同年龄的患者，其牙根发育程度、组织学结构特点及骨改建速度等存在差异。外伤牙牙根发育程度可影响其抵御牙根外环境变化的能力。与根部发育完成牙齿相比，根部未发育完成的牙齿血供更丰富、牙周膜更厚及修复能力更强，发生牙周组织损伤时，其发生血运重建概率更高［ 22 , 23 ］；然而一旦发生吸收，由于根管壁薄，未发育完成的牙根外吸收进展速度更快［ 24 ］。对于根部发育完成的牙齿，若患者年龄在11岁以下时，由于牙本质小管仍较粗大，其炎症性牙根外吸收进展速度仍较快［ 20 ］。若处于生长发育高峰期，患者骨改建速度较快，全脱出（avulsion）再植牙替代性牙根外吸收发生速度较快；而对于生长发育高峰期后发生的牙齿全脱出，由于其骨改建速度较慢，再植后替代性牙根外吸收的发生率也相应较低［ 20 ］。 （2）牙根形态或状态异常：对于牙根处于非典型形态以及因龋、外伤、发育异常等致牙根发育受损、停滞或已发生牙根外吸收的牙齿，外伤后牙根外吸收发生率高［ 21 ， 25 ］。 （3）咬合关系：未完全解除𬌗创伤可使牙周膜过度受压，加重牙周组织的受损程度，可触发或加重牙根外吸收［ 26 , 27 ］。 （4）全身系统因素：包括激素水平、遗传因素［如白细胞介素（interleukin，IL）-1基因簇多态性］可与牙根外吸收存在潜在关联［ 28 , 29 ］。 牙根外吸收是由破牙细胞活动引起的牙根表面硬组织丧失的病理过程。破牙细胞与破骨细胞相似，其为形状略小的多核细胞。破牙细胞通过褶皱上的整合素与牙骨质或牙本质接触，形成封闭区域，并分泌氢离子创造有利于溶解钙化硬组织的酸性环境。同时封闭区的缺氧环境可促使破牙细胞迁移和代谢，刺激糖酵解过程，加速骨质流失［ 30 ］。牙外伤后，牙根表面屏障层，即覆盖牙根表面的前期牙骨质及周围的牙周膜可能被破坏，同时其牙周膜或牙髓血供也可能被阻断，这些微环境改变可促进破牙细胞与牙根表面矿化组织结合启动牙根外吸收［ 31 , 32 ］。 研究发现，核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子/骨保护素（receptor activator for nuclear factor-κ B ligand/receptor activator of nuclear factor-κB/osteoprotegerin，RANKL/RANK/OPG）调控系统、Wnt信号通路、与牙本质涎蛋白（dentin sialoprotein，DSP）有关的信号通路及部分促炎、抑炎因子等参与调节外伤后的牙根外吸收［ 31 ， 33 , 34 , 35 , 36 , 37 , 38 , 39 , 40 ］。但信号通路的激活和调控仍属于吸收启动环节中有待解决的关键问题［ 41 ］。 1.RANKL/RANK/OPG调控系统：RANKL/RANK/OPG通路是调控骨吸收的经典路径，该通路也参与牙根外吸收中破牙细胞分化。牙外伤后，牙根外侧微环境改变可促进成牙骨质细胞和成骨细胞等表达RANKL，诱导破牙细胞和破骨细胞形成，RANKL与破牙细胞和破骨细胞表面RANK结合，促进吸收的发生。另外，成骨细胞和牙髓细胞等可表达OPG，竞争性阻断RANKL与RANK结合，从而抑制破骨细胞分化和成熟［ 31 ， 33 ］。 2.Wnt信号通路：Wnt信号通路是调节骨发育、矿化及密度的重要通路，其也可能参与调节牙骨质稳态、炎症吸收等过程。在小鼠磨牙牙根吸收陷窝处，可观察到Wnt信号介导牙周膜干细胞或祖细胞进行牙骨质修复［ 34 ］。外伤后低氧环境或炎症环境可能增强Wnt经典信号通路，促进成骨细胞分化，从而促进固连的发生和发展［ 35 ］。 3.与DSP有关的信号通路：DSP是位于牙本质基质的非胶原蛋白。当牙根发生外吸收时，DSP释放到邻近组织。在发生牙根外吸收的外伤牙龈沟液中可检出DSP，其浓度与牙根吸收范围相关［ 36 ］。体外实验表明DSP可发挥信号传导功能，激活骨形态发生蛋白信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、核因子-κB信号通路等参与调节牙髓和牙本质再生［ 37 , 38 ］。 4.抑炎因子和促炎因子：在牙根外吸收过程中，巨噬细胞和白细胞可分泌多种抑炎、促炎因子。抑炎因子如IL-10可抑制促炎因子的表达，促进促炎拮抗物表达［ 31 ］。促炎因子包括肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-1α、IL-6等，可促进破牙细胞的活化，参与骨重塑过程［ 39 ］。已出现炎症性牙根外吸收的外伤牙龈沟液中IL-1α、IL-1β和TNF-α显著增加［ 40 ］。多数细胞因子也能影响RANKL/RANK/OPG的表达［ 31 ］。研究人员正尝试利用龈沟液中存在显著浓度变化的细胞因子（如IL-1α）作为牙外伤后牙根外吸收发生的监测指标［ 38 ］。 恒牙外伤后牙根外吸收的临床管理需要综合考虑牙外伤类型、牙根发育程度、𬌗创伤存在与否，并预估牙髓坏死和牙根外吸收的风险，及时进行应急处理和定期随访复查，预防牙根外吸收的发生；一旦发生牙髓坏死和牙根外吸收，需及时干预，阻断牙根外吸收的进展。因此，临床管理的总体目标在于降低牙周膜炎症发生，抑制破骨/破牙细胞形成，阻止微生物进入根管系统或清除根管系统内的微生物，促进修复和硬组织形成。 1.应急处理：医师可通过完善的病史采集、完整的临床检查及完备的资料收集，对患者进行全面诊断。根据外伤类型、牙根发育程度等评估外伤牙牙周组织损伤程度及牙髓状态，参考牙外伤诊疗指南制订全面的治疗计划，采取规范处理，积极预防牙周及牙髓并发症［ 11 , 12 ］。 若伴发其他损伤、全身健康状况欠佳时可考虑辅以全身应用抗生素和破伤风疫苗注射［ 11 , 12 ］。全脱出牙再植后，全身应用抗生素是减少微生物感染和炎症性牙根外吸收发生的辅助手段［ 12 ］。针对目前全脱出牙预后欠佳的现状，有报道使用血小板浓缩物作用于延期再植牙的牙根表面，有利于组织再生和牙根进一步发育［ 42 , 43 ］。目前尚未发现可预防替代性牙根外吸收的有效根面处理措施［ 44 ］。 2.随访复查：牙根外吸收多在牙外伤后一年内发生，也可表现为延迟出现［ 45 ］。随访复查时，医师需评估牙根外吸收发生与否及其牙髓状态［ 11 ， 46 ］。若外伤牙出现异常表现，可缩短复查间隔，密切监测外伤牙状态。随访时若出现以下症状或体征，应警惕牙根外吸收的发生。 （1）牙髓活力监测：外伤牙可在数月内表现为暂时性感觉消失，常用牙髓活力测试如温度测试多为阴性［ 47 ］。此时可结合激光多普勒血流测定、血氧测定法及磁共振成像等方法综合判断外伤牙的牙髓状态［ 48 , 49 , 50 , 51 ］。①对外伤后的年轻恒牙，若检查结果不能明确牙髓已坏死，则继续定期复查；若提示牙髓已坏死，可行再生性牙髓治疗、根尖诱导成形术或根尖屏障术。部分学者提出发生复合性牙外伤的年轻恒牙，如全脱出合并冠折或发生挫入（intrusive luxation）合并冠折，牙髓极易出现坏死，为避免炎症性牙根外吸收的发生，可在复位后及早行牙髓治疗［ 1 ］。②对外伤后的成熟恒牙，也应尽可能保存活髓。若检查结果不能明确牙髓已坏死，则继续定期复查；若发生牙髓坏死，可行根管治疗；若发生侧方移位（lateral luxation）、挫入或全脱出等，牙髓几乎无存活可能，可在外伤后1~2周内及早行根管治疗［ 11 ］。 （2）牙齿颜色：①牙齿变粉红。可见于以下情况：牙齿震荡（concussion）或亚脱位（subluxation）的外伤恢复期，若不伴发感染可自行恢复［ 52 ］；外伤牙发生根尖破坏的早期，后期外伤牙可转为灰色，此时需定期复查［ 53 ］；外伤牙已发生侵袭性牙根外吸收，此时应及时干预［ 8 ］。②牙齿变灰。可见于以下情况：部分脱出（extrusive luxation）或侧方移位牙发生暂时性根尖破坏时，此时可不予干预［ 3 ］；外伤牙行牙髓切断术后，可能由于冠部牙体组织缺乏营养或使用了易致牙体组织变色的材料，若无其他异常无需处理；若伴随不可复性牙髓炎或根尖周炎的症状和体征，影像学检查提示存在根尖区或侧面低密度影时，需及时干预［ 54 ］；已发生牙髓坏死的外伤牙，其临床检查示牙髓已无活力，此时应及时干预。③牙齿变黄、不透明。可见于牙髓钙化，结合影像学检查可辅助观察。若外伤牙无临床症状和根尖周透射影，可定期复查［ 55 ］。 （3）异常叩诊音：①若外伤导致根部小部分区域的组织损伤，外伤牙发生暂时性的替代性牙根外吸收，临床检查时叩诊可闻及高调金属音，影像学检查可显示一过性的部分牙周膜消失，可暂行观察。当吸收停止，缺损修复后，外伤牙可恢复正常叩诊音［ 1 ］。②若外伤程度较严重，外伤牙发生固连，叩诊音异常可比影像学异常更早出现，需密切观察，必要时及时干预［ 56 ］。 （4）牙齿松动度：①牙齿松动度增加，可能与炎症、骨质丧失、𬌗创伤等因素有关［ 57 ］。若外伤牙存在根尖周炎症，应及时采取措施消除炎症；若外伤牙区域存在牙槽骨折断或部分丧失，应使用弹性夹板固定4周，促进骨损伤修复［ 11 ］；若外伤牙存在𬌗创伤，可调𬌗密切观察；若出现炎症性牙根外吸收和严重的侵袭性牙根外吸收时，外伤牙松动度增加，此时应及时干预。②牙齿松动度减小，常见于挫入牙和全脱出再植牙。对于失去生理动度的挫入牙，结合叩诊音改变、是否有萌出迹象和影像学检查，及时调整治疗方案，改行外科复位或正畸牵引［ 58 ］。对于全脱出牙再植后松动度降低，需结合外伤牙牙冠高度变化、年龄及骨骼生长模式选择干预措施［ 59 ］。 （5）异常软组织表现：①牙龈反复肿胀，此时外伤牙极有可能发生根尖周炎，应及时干预。②软组织损伤后愈合异常，可表现为损伤处愈合迟缓、红肿，甚至脓肿等。可能是由于外伤后处理不当、存在异物或口腔卫生状况欠佳等，应及时处理，并进行口腔卫生宣教［ 60 ］。 （6）异常影像学表现：①发生部分脱出或侧方移位的外伤牙，出现暂时性根尖破坏时，影像学检查可见根尖区透射影。因其在数月后自行恢复，可密切观察，暂不予以治疗［ 5 ］。②若发现外伤牙牙根变短，边缘参差不齐，失去正常的牙周间隙，或牙根表面出现透射影、斑驳影时，应及时干预［ 8 ， 61 ］。 3.牙根外吸收的管理：随访复查时，当外伤牙发生表面性牙根外吸收和暂时性根尖破坏可暂行观察。若检查结果提示外伤牙发生其他类型的牙根外吸收，需考虑牙根发育程度、牙根外吸收类型及患者生长发育状况等因素，采取措施阻断或延缓吸收进展。①当外伤牙出现炎症性牙根外吸收，治疗目标是尽量消除感染，阻断吸收进展。成熟恒牙应及时行根管治疗，年轻恒牙可试行再生性牙髓治疗、根尖诱导成形术、根尖屏障术等［ 62 ］。初期可使用固醇类药物、抗生素类药物或氢氧化钙进行根管封药［ 11 ］。根据牙周膜损伤的程度，炎症性牙根外吸收控制后可出现良好愈合或发生替代性牙根外吸收［ 1 ］。②当外伤牙出现侵袭性外吸收，治疗目标是去除病变组织，恢复缺损，并监测复发情况。吸收程度将影响治疗方案选择及后续治疗的成功率［ 63 ］。医师可采取机械或化学方法彻底去除吸收区肉芽组织，如使用挖匙、局部应用90%三氯乙酸水溶液或次氯酸钠溶液等。组织缺损可用生物陶瓷类材料修复。③若上述两种吸收类型导致根管穿孔，可从内侧行根管治疗，辅以从外侧行翻瓣术或意向性再植术等修补穿孔［ 64 , 65 ］。无法修补的外伤牙可以选择定期复查或拔除［ 66 ］。④当外伤牙出现替代性牙根外吸收，目前尚无有效控制措施。通常根据其吸收程度及患者的生长发育状况决定是否姑息保存外伤牙［ 67 ］。目前已有并发牙髓坏死的病例试行再生性牙髓治疗后，其替代性牙根外吸收进展得以控制，但临床推广仍需高级别证据支持［ 62 ］。对发生小范围替代性吸收的病例，有报道采用微创拔牙、在牙根表面覆盖促牙周再生的药物后行再植固定的方法［ 68 ］。该报道采用的促牙周再生药物为釉基质衍生物（emdogain），未来可应用来自牙龈、牙周膜或骨髓的细胞负载于材料后包绕再植牙根面或置于牙槽窝内，即基于细胞的再生疗法促进牙周再生，控制替代性牙根外吸收的进展［ 69 ］。全脱出牙再植后常出现低位咬合，由于成年患者病情进程缓慢，可通过修复的方式恢复外伤牙咬合和美观，定期监测替代性牙根外吸收的进展［ 1 ］；若儿童和青少年患者发生牙齿固连导致低位咬合，影响美观且不能通过修复治疗修正时，可行截冠术［ 59 ， 70 ］。 外伤牙行正畸治疗时若出现牙根吸收，应及时调整正畸方案并监测牙根吸收的进展［ 5 ］。若发生广泛性牙根外吸收无法保留患牙时，可选择拔除。拔除或因外伤缺失的牙齿可联合正畸、修复、种植等多学科制订治疗方案。对儿童和青少年患者因拔牙形成的缺牙间隙，可选择自体牙移植、正畸关闭间隙或使用可摘式间隙保持器过渡［ 71 , 72 , 73 ］。 牙根外吸收的发生不仅缩短外伤牙的生命周期，还不利于患者的身心健康［ 74 ］。医师需综合考虑患者年龄、牙根发育程度、外伤类型、全身健康状况等因素，对外伤牙行应急处理，并在随访中根据外伤牙的牙髓和牙根状况变化调整治疗方案。在牙外伤早期积极预防牙根外吸收的发生，后续对已发生的牙根外吸收及时干预和阻断。 近年来，牙髓状态判断及利用生物标志物监测牙根外吸收发生与否等研究取得阶段性进展，这有利于恒牙外伤后牙根外吸收的早期发现。在牙根外吸收的预防和治疗方面，许多研究者借助生物支架、细胞因子及干细胞等，尝试以细胞归巢或干细胞移植方式实现牙髓和牙周组织再生，并在发生炎症性、替代性牙根外吸收的外伤牙中进行初步尝试，但支架材料和细胞因子选择及干细胞来源等仍待进一步规范。未来，外伤牙牙髓状态的精确判断、用于监测牙根外吸收发生的生物标志物选择及如何营造适宜外伤牙牙髓和牙周组织再生的微环境等仍待进一步研究。 利益冲突 所有作者声明不存在利益冲突 作者贡献声明 刘峥艳：查阅文献、撰写文章；袁国华：指导并确定选题、文章审阅及修改 （参考文献略） *转载请获得本公众平台许可*
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