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【病因】任何可以导致静脉血液瘀滞、静脉系统皮内损伤和血压高凝状态的因素都可以成为VTE的诱发因素，包括原发性和继发性两类。原发性包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等。 【临床表现】 1.症状 （1）不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显。为PTE最多见症状。 （2）胸痛，包括胸膜炎性胸痛和心绞痛样疼痛。 （3）晕厥，可为PTE的唯一或首发症状。 （4）烦躁不安，惊恐或濒死感。 （5）咯血，常为小量咯血，大咯血少见。 （6）咳嗽、心悸。 2.体征 （1）呼吸系统体征：呼吸急促最为常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿罗音，肺野偶尔可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。 （2）循环系统：心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。 （3）其他：可伴发热、多为低热，少数患者有38以上的发热。 3.DVT（深静脉血栓）的症状与体征 在考虑PTE诊断的同时，必须注意是否存在DVT，特别是下肢DVT。其主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显症状。 【实验室检查】 肺动脉栓塞诊断程序包括：疑诊、确诊和求因三个步骤 1.根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 如患者出现肺动脉栓塞临床症状、体征，特别是存在导致肺动脉栓塞危险因素的病理出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查： （1）血浆D-二聚体 敏感性高的特异性差。急性PTE时升高。若其含量低于500μg/L，有重要的排除诊断价值。酶联免疫吸附法是较为可靠的检测方法。 （2）动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大，部分患者血气结果可以正常。 （3）心电图：肺动脉栓塞心电图最常见的改变为窦性心动过速。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V1~V4的T波倒置和ST段异常，SQT征、完全或不完全性右束支传导阻滞，肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。对心电图改变，需作动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。 （4）X线胸片：可显示：肺动脉阻塞症：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺动脉高压征及右心扩大征；右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉膨隆以及右心室扩大；肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或肺膨胀不全，肺不张侧可见横隔抬高，有时合并至少中量胸腔积液。X线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助。 （5）超声心动图：在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，可以发现右心室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和移动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增宽；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE，可作出诊断。超声检查偶尔可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。若存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。 （6）下肢静脉超声检查：若阳性可诊断DVT，同时对PTE有重要提示意义。 2.对疑诊病例进一步明确诊断在临床表现和初步检查提示PTE的情况下，应安排PTE的确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。 （1）螺旋CT：直接象征：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。 （2）放射性核素肺通气/血流灌注扫描：典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。一般可将扫描结果分为三类：高度可能：其征象为至少2个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常；正常或接近正常；非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之前，若结果呈高度可能，具有诊断意义。 （3）磁共振显像（MRI）：MRI肺动脉造影（MRPA）对段以上肺动脉血栓的诊断敏感性和特异性均较高。另可用于对碘造影剂过敏的患者。 （4）肺动脉造影 直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。属有创性检查技术，有发生致命性或严重性并发症的可能性，故应严格掌握其适应证。 3.寻找PTE的成因和危险因素 （1）明确有无DVT：对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有DVT症状，均应进行体检，并进行深静脉超声、放射性核素或X线静脉造影，CT静脉造影（CTV），MRI静脉造影（MRV）、肢体阻抗积图（IPG）等检查，以帮助明确是否存在DVT及栓子来源。 （2）寻找发生DVT和PTE的诱发因素：如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等。同时要注意患者有无易栓倾向，尤其是对于40岁以下的患者，应作易栓方面的检查。对年龄小于50岁的复发性PTE或有突出VTE家族史的患者，应考虑易栓症的可能性。对于不明原因的PTE患者，应对隐源性肿瘤进行筛查。 【鉴别诊断】 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛、心电图有心肌缺血样病变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可能合并存在的。 2.肺炎 肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯血性脓痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高，中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。 3.特发性动脉高压等非血栓栓塞动脉高压 CTEPH通常肺动脉压力高，出现右心肥厚和右心衰竭，需要特发性肺动脉高压鉴别。CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，而特发性肺动脉高压则无肺动脉腔内站位征。放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。CTEPH亦需要与其他类型肺动脉高压相鉴别。 4.主动脉夹层 PTE表现胸痛、部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别。主动脉夹层患者多有高血压、疼痛剧烈，胸片常显示纵膈增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。 5.其他原因所致的胸腔积液 PTE患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤，心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。 6.其他原因所致晕厥 PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。 7.其他原因所致的休克PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉血压高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。 【治疗】 1.一般处理与呼吸循环支持治疗 应进行严密监护，检测呼吸、心律、血压、静脉压、心电图及动脉血气变卦；卧床休息，保持大便畅通，避免用力，以免促进静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。 采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。对于出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去肾上腺素等。 2.溶栓治疗 主要适用于大面积PTE病理，对于次于大面积PTE，若无禁忌证可考虑荣算，但存在争议；对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不宜溶栓。 溶栓的时间窗一般为14天以内，溶栓的主要并发症为出血，最严重的是颅内出血。用药前应评估出血的危险性，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。 溶栓治疗绝对禁忌证有活动性内出血和近期发生颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官火箭或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月呢的神经外科或眼科手术；难以控制的中毒高血压（收缩压＞180Hg,舒张压＞110Hg);近期曾经心肺复苏；血小板计数＜100×109；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝、肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病变等。对于大面积PTE，上述绝对禁忌症亦应被视为相对禁忌症。 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓方案与剂量：尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/(Kg·h)持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案：按20000IU/剂量，持续静滴2小时；链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时；链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应；链激酶6个月没不宜再次使用。 使用尿激酶，链激酶溶栓时不需要同时使用肝素治疗；但易rt-PA溶栓，当rt-PA注射结束后，应继续使用肝素。 用尿激酶或链激酶溶栓治疗后，应每2-4小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血时间（APTT），其水平降至正常值的2倍时，应立即启动规范的肝素治疗。 3.抗凝治疗 抗凝血药物主要有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）和华法林。抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求。 临床疑诊PTE时，即可开始使用UFH使用UFH或LMWH进行有效的抗凝治疗。 应用UFH/LMWH应测定基础APTT、PT及血常规（含血小板计数、血红蛋白）；应注意是否存在抗凝的禁忌症。 （1）普通肝素的推荐用法；予3000-5000IU或按80IU/静注，继之后18IU/（·h）持续静滴。在开始治疗后的最初的24小时内每4-6小时监测APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5-2.5倍。达稳定治疗水平后，改为每天测定APTT一次，肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量3000-5000IU，然后按250IU/剂量每12小时皮下注射一次。调节注射计量，使注射后6-8小时的APTT达到治疗水平。 因可能会引起肝素诱导血小板减少症（HIT），在使用UFH时，第一周每天1-2天、第2周每天3-4天必须复查血小板计数一次。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数＜100×109 ，应停用UFH。 （2）低分子肝素的用法：根据体重给药，不需监测APTT和调整剂量，UFH或LMWH须至少应用5天，直到临床情况平稳。对大面积PTE或骼股静脉血栓，UFH或LMWH须至少10天或更长。 （3）华法林：在肝素开始应用后第1-3天加用口服抗凝剂华法林，初剂量为3.0-5.0。由于华法林需要数天才能发挥作用，因此与肝素需至少重叠应用4-5天，当连续两天测定的国际标准化比率（INR）达到2.5（2.0-3.0）时，或PT延长至正常值的1.5-2.5倍时，方可停止使用肝素，单独口服华法林。应根据INR或PT调节华法林的剂量。 抗凝治疗的时序时间可因人而异。一般口服华法林的疗程至少3-6个与。部分病例的危险因素短期可以消除，对于栓子来源不明的首发病例，需要至少予6个月的抗凝；对复发性VTE，并发心肺病或危险因素长期存在，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至中生抗凝。 妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。 华法林主要并发症是出血。华法林所致的出血可以用维生素K拮抗。华法林可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。 （4）肺动脉血栓摘除：死亡率高，且风险大。 （5）其他：如放置腔静脉滤器，导管碎解抽吸等。 【预防】机械预防措施，包括加压弹力袜、下肢间歇序贯加压充气泵和腔静脉滤器；药物预防措施，包括皮下注射小剂量肝素、低分子肝素和口服华法林。对重点高危人群，应根据病情轻重、年龄、是否合并其他危险因素等来评估发生DVT-PTE的危险性，并给予相应的预防措施。 |
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