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在今天，痛风是一个可治愈的疾病。但因为很多错误的传统观点，痛风常常没有得到与时俱进的规范治疗。在痛风发作时，习惯上不启动降尿酸药物治疗。这是因为血尿酸的大幅度波动会引起痛风病程的延长。但是，如果已经在用降尿酸药物治疗，痛风再次发作要怎么做？很多医生选择停降尿酸药物。但这显然是错误的。我们不用降尿酸药物是担心血尿酸的波动。但已经在用降尿酸药物治疗的病人停药物，那岂不是引起血尿酸大幅度上升？这难道就不会引起痛风病程延长？所以，痛风发作时，降尿酸药物是不变。如果没有吃，就先不启动。如果已经在吃，则剂量不变。另外，其实并不是所有痛风病人需要药物降尿酸。一些痛风病患的发作频率并不高，一年才一次，甚至多年才有一次发作。那么药物降尿酸的收益就不够大。除非有很强烈的预防痛风再发的意愿，我们并不建议药物降尿酸。说到底，药物降尿酸是有副反应的。药物降尿酸只能收获预防痛风再发的好处，但对保护心脑血管、保护肾脏的效果不确定。对于痛风发作频率偏低者，药物降尿酸应慎重。目前的研究证实，除年龄外，肥胖是一般人得高尿酸血症的主要因素。这里的一般人是指没有遗传性高尿酸血症的普通人。而降低体重，是可以逆转高尿酸血症的。因此，降低尿酸的重要措施就是降体重。降低体重要生活方式调整。这点在后面讨论。这里说说降体重的医疗措施：手术、药物。减肥手术已经被广泛用于治疗病理性肥胖者。手术后，很多病人不只是体重下降，血尿酸下降，血脂下降，血糖下降，血压下降 …… 可以说体重下降让很多问题都得到解决。但是减肥手术也存在不少问题。比如，体重的中长期反弹；手术后的胃肠功能异常，导致营养不良等。所以，目前只有非常严重的肥胖症患者才考虑手术减肥。好在今天有很好的降体重药物。目前最优的药物是 GLP-1 受体激动剂，以及很快要上市的 GLP-1/GIP 双受体激动剂。后者的降体重效果更好。药物降体重的最大好处是长期使用下，体重不易反弹。而降体重的同时，其心脑血管，肾脏保护效果很肯定。比如，新近的一项针对糖尿病肾病患者的研究发现，GLP-1 受体激动剂在降低体重的同时，让肾脏功能得到很好的保护。我们降尿酸的目的是什么？除了预防痛风再发，更重要的是保护脏器。比如减少心脑血管事件，保护肾脏等等。从这个角度来讲，对于肥胖病患的高尿酸血症，降尿酸药物治疗时应首选控制体重药物，而不是直接降尿酸的别嘌醇、非布司他。现在很肯定的说，饮食时产生的血尿酸不是主流。高尿酸血症的主要因素是代谢异常。除遗传性的尿酸代谢基因异常者，普通人主要是年龄（排尿酸能力下降）、以及肥胖引起的血尿酸蓄积。因此，饮食控制方面应以控制体重为主要目标，而不是选择低嘌呤饮食。当然，对于可诱发痛风（引起血尿酸迅速大幅度波动）的饮食还是要避免。比如喝酒（尤其是啤酒），含糖饮料（尤其是高果糖饮品）。我们也提倡多喝水，适当限制高嘌呤食物。比如肉汤、鱼汤。但对于嘌呤含量稍高的食物，并不做过分严格的限制。比如红肉。一方面是限制它们带来的血尿酸下降很有限，另一个方面是限制可能带来营养不良。所以提倡少吃，而不是不吃。还有些食物曾经被误解会引起血尿酸增高。比如豆制品。现在很多研究证实，植物类的嘌呤引起的血尿酸增高很有限。而豆制品在制造过程里会去除很多嘌呤，所以吃豆腐等反而不会引起显著的血尿酸增高。来自新加坡的调研数据证实，经常吃豆腐的病人的痛风发作频率是偏低的。我们都知道，要预防痛风发作就必须实现血尿酸数值达标。这就是今天的痛风的「达标治疗」理念。但是，在降尿酸的过程里，痛风的发作频率似乎是增加的。这给很多病人带来困扰。在今天，我们建议予以预防痛风发作的干预性治疗，通常选择低剂量秋水仙碱来预防。 秋水仙碱在低剂量时的安全性很好。对于风湿科医生来说，秋水仙碱治疗家族性地中海热是很熟悉的。在这些病人身上的秋水仙碱治疗经验表明，哪怕是孕妇用低剂量秋水仙碱的安全性也很好，甚至降低了新生儿出生缺陷（可能是治疗地中海热所带来的好处）。 在非家族性地中海热人群，来自心脏科专家的研究证实，低剂量秋水仙碱可以减少心肌梗死的发生率、死亡率。 而秋水仙碱引起的肾损伤风险是因为大剂量时的腹泻。在剂量偏低时，没有水样腹泻引起的脱水，秋水仙碱是不会引发肾损伤的。而秋水仙碱的抗炎症效果反而可以保护心脑血管，保护肾脏。 所以，对于血尿酸数值未达标的降尿酸治疗者，秋水仙碱预防痛风发作是必要且很有益。 参考文献： 1.《Firestein Kelley’s Textbook of Rheumatology》（第 11 版） 2.《Rheumatology》（第 7 版） 3. Uptodate 临床顾问
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